头晕、乏力、记忆力减退2年,严重时行走困难
开篇：润墨网以专业的文秘视角，为您筛选了一篇头晕、乏力、记忆力减退2年,严重时行走困难范文，如需获取更多写作素材，在线客服老师一对一协助。欢迎您的阅读与分享！
病历摘要
患者，女，42岁。因“头晕、乏力、记忆力减退2年”入院。两年来，患者无明显诱因经常出现头晕、嗜睡，四肢酸软、乏力，严重时行走困难。当地医院检查血清钾偏低，经输液补钾后症状均可暂时缓解，后反复。患病期间记忆力减退，伴有失眠、多梦，偶有多尿、烦渴、多饮和尿频、尿急、尿痛。曾求治于多家医院，诊断为更年期综合征、肾结石、尿路感染等多种疾病，服用尼尔雌醇、谷维素、氧氟沙星等药物，治疗无效而转入本院。病后无发热、消瘦、血尿等。月经不规则1年多。
体格检查 T36.2℃，p86次/分，R20次/分，BP124/80mmHg。慢性病容，自动，神志清楚。皮肤无出血点及皮疹，全身浅表淋巴结无肿大。双眼球不突出，巩膜无黄染。咽部无充血，双侧扁桃腺和甲状腺不大。胸廓对称，呼吸活动不受限，双肺叩诊呈清音，呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音，无胸膜摩擦音。心浊音界不大，心率86次/分，节律整齐，心音有力，各瓣膜区未闻及杂音，无心包摩擦音。腹平、软，全腹无压痛，肝、脾不大，双肾区无叩击痛。双下肢无水肿，神经系统检查无异常。
辅助检查血常规：Hb120g/L，RBC 4.21×1012/L，WBC5.7×109/L，N 0.68，L0.30，M0.02，血小板151×109/L。尿常规：尿液呈淡黄色、清亮，比重1.016，尿蛋白（一），pH值6.5，尿糖（一），镜检WVBC0～2/Hp。大便常规：黄色、软便，镜检（一）。肾功能：BUN 4.5mmol/L，Cr87 mmol/L。血糖：4.3mmol/L。肝功能：总胆红素7.8mmol/L，1分钟胆红素3.6mmol/L，总蛋白70g/L，A/G41/29，GPT
初步诊断更年期综合征、尿路感染。
第1次查房（入院后第2天）
住院医师汇报病历如上。
主治医师患者具有以下特点：①已婚中年女性，月经紊乱1年；②患者主诉较多，以头晕、乏力、记忆力减退为突出表现，伴有失眠、多梦等神经衰弱的表现；③有肾结石病史，偶有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状；④患病间偶有多尿、烦渴、多饮，但无明显消瘦；⑤体格检查几乎没有阳性发现；⑥心电图提示T波改变。
病史特点分析
作为一个中年女性，处在绝经前期，出现头晕、乏力、记忆力减退及失眠、多梦等神经衰弱的表现，首先要考虑更年期综合征的诊断，但该病需排除其他器质性疾病之后方能诊断。
已婚女性患者，病间偶有尿频、尿急、尿痛等膀肌刺激症状，加之有肾结石病史，感染容易反复发作，需反复查尿常规和中段尿培养，寻找尿路感染的诊断依据。
患者病史中还伴有多尿、烦渴、多饮的症状，虽没有明显的消瘦，血糖正常、尿糖（一），但仍不能轻易排除糖尿病，需复查血糖、尿糖，必要时可做葡萄糖耐量试验以明确诊断。此外，患者曾有低血钾的病史，心电图提示T波改变，要注意检查血清离子。
初步处理方案暂按更年期综合征、尿路感染治疗，其他治疗方案待部分化验结果回来后再定。
第2次查房（入院后第10天）
主治医师患者入院后进一步检查：B超提示左肾结石；3次中段尿培养均为大肠埃希杆菌>105/ml；复查尿常规：pH值7.0，WBC0～3个/HP，RBC0～1个/HP；葡萄糖耐量试验正常；查血离子：K+3.4mmol/L，Na+138mmol/L，Cl-115mmol/L。从目前的检查资料来看，基本上可排除糖尿病。
临床按尿路感染治疗后，尿频、尿急、尿痛等症状明显好转。加用调节植物神经功能紊乱的药物后，神经衰弱的表现无明显改善。请主任查房明确尿路感染与离子紊乱等表现有何内在联系以及下一步治疗方案。
主任医师
寻找导致尿路感染与离子紊乱的“蛛丝马迹” 听了治疗组的汇报，结合刚才追问病史和体格检查的情况，有几点是必须要明确的：①患者反复乏力已经有2年，严重时连行走都困难，曾在当地医院检查发现“血钾低”，经补钾后好转，表明其乏力与低血钾有关，在发生低钾之前问不出有进食差或者腹泻等病史；②者患除血钾低外，同时伴有血氯增高，而找不出医源性高氯血症的原因；③两次查尿pH值均>6.5，说明尿液偏碱性；④尿培养阳性。诊断该病的焦点集中在低钾、高氯、碱性尿及尿路感染上，把几者联系在一起，肾小管酸中毒的诊断可能性最大。
纠正诊断，肾小管酸中毒“浮出水面” 肾小管酸中毒系肾小管分泌H+的机制紊乱和回吸收HCO3-障碍，造成尿液酸化功能失常的临床综合征。肾小球滤过功能则正常或损害程度相对较轻。其临床特征包括慢性高氯性代谢性酸中毒，水、电解质平衡失调，肾钙化、肾结石及并发尿路感染等。
肾小管酸中毒患者多数还表现为缺乏特异性的植物神经功能紊乱症状，本例恰好发生在更年期，可能是造成患者长期误诊的原因。
明确肾小管酸中毒的分型该病按其发病的部位和机制的不同，分为以下4种临床类型。
近端肾小管酸中毒（Ⅱ型）：本型是因为近端肾小管重吸收HCO3-功能障碍，丢失碱过多而引起酸中毒。典型表现为高氯性代谢性酸中毒和低钾血症。因远端肾小管酸化功能正常，血pH值往往6.5，故可排除Ⅱ型。
混合型肾小管酸中毒（Ⅲ型）：是指近端肾小管重吸收HE03-及远端肾小管酸化功能均有异常。在酸中毒时，尿pH值不能降至
高钾血症型肾小管酸中毒（Ⅳ型）：该型在临床上较少见，是因醛固酮分泌不足或远端肾单位对其反应性降低导致H+分泌不足而产生酸中毒。临床特点是高氯性代谢性酸中毒伴持续性高钾血症。患者多次检查均为低钾血症，故不考虑Ⅳ型。
远端肾小管酸中毒（Ⅰ型）：本型是因为远端肾小管酸化功能缺陷而导致的代谢性酸中毒。典型者具有高氯性代谢性酸中毒，尿液不能酸化，尿pH值>5.5。由于近端肾小管K+一Na+交换减少，大量的钾离子丢失，Ca2+、Na+也从尿中大量排出。故常伴有低钾、低钠及低钙血症而出现相应的临床症状。因伴有肾小管浓缩功能障碍而表现多尿、烦渴、多饮。尿钙排出增多，尿枸椽酸量减少，促使磷酸钙在碱性尿中沉淀而发生肾钙化或肾结石，并发尿路感染的机会增加。该患者具有上述典型的临床表现和相应的实验室检查资料，其植物神经功能紊乱以及多饮、多尿等症状，都是该病临床表现的一部分。结合有高氯性代谢性酸中毒，而尿pH值>5.5，可以明确诊断。必要时可做氯化胺负荷试验。
需要注意的是，部分医师可能存在这样的疑问：如果患者的血气检查为酸中毒，这和其他代谢性酸中毒怎样鉴别？肾小管酸中毒的特点：①摄入或代谢产生过多酸性物质时，仍出现的酸中毒；②属于正常阴离子间隙、高氯性酸中毒。
肾小管酸中毒的病因有原发性、遗传性、自身免疫性疾病、药物中毒等。结合临床资料分析，考虑原发性肾小管酸中毒的可能性极大。
治疗建议若血气分析有酸中毒，则需纠正酸中毒，每天服碳酸氢钠1～1.5mmol/kg体重，或复方枸椽酸溶液50～100ml/日，分3次口服。鉴于患者有低血钾的表现，服用枸椽酸钾溶液最为合适（配方为枸椽酸140g，构椽酸钾100g，加水1000ml），每次口服10ml，3次/日。但要注意，为避免加重高氯血症，不宜用氯化钾。只有严重低钾（5.5时，一定要考虑有肾小管酸中毒的可能性。
最后诊断
原发性远端肾小管酸中毒（Ⅰ型）。
后记
关于诊断：肾小管酸中毒在基层临床的误诊率极高，主要原因：①临床医师对本病的认识不足或临床症状无特异性；②忽视了尿pH值升高是诊断本病的一条重要线索。因此，作为临床医师，对任何一项检查资料都要进行认真分析。
关于治疗：原发性远端肾小管酸中毒常需要枸椽酸盐溶液数年或终身补给，否则可因肾钙质沉着导致肾衰竭或严重酸中毒合并其他疾病而死亡。对远端肾小管酸中毒能够早期诊断、早期治疗及长期维持治疗，彻底纠正酸中毒是治疗成功的关键。应说服患者与医师密切配合，定期来院检查，根据临床及生化检测结果调整药物剂量，坚持长期治疗以取得满意效果。
本例患者治疗3个月后临床症状缓解，血、尿pH正常，血钾恢复正常。
临床速记
急危重症的快速识别要点——生命“八征”
体温（T）：正常值为36～37℃；体温>37℃称为发热，
脉搏（P）：正常60～100次/分、有力；同时听诊心音，心律整齐、清晰有力，未闻及杂音。
呼吸（R）：正常14～28次/分、平稳；同时听诊双肺，呼吸音清晰一致，未闻及干湿罗音。
血压（BP）：正常收缩压>100mmHg或平均动脉压>70mmHg（平均动脉压=舒张压+1/3脉压差），一旦血压低于此数值。即应考虑休克的可能性；而舒张压如果>90mmHg，则称之为高血压。
神志（C）：正常神志清楚、对答如流，采用格拉斯哥评分≥9分；如果患者烦躁、紧张不安，往往提示休克早期；而神志模糊或嗜睡，说明即将发生昏迷；各种急危重症的晚期都会出现昏迷，分为浅昏迷（刺激无睁眼反应）、中度昏迷（无应答反应）与深昏迷（无肢体反应）3种程度。
瞳孔（A）：正常直径3～5mm，双侧等大等圆，对光反应灵敏；瞳孔散大并固定提示心跳停止，瞳孔缩小提示有机磷或中毒，而一大一小为脑疝形成。
尿量（U）：正常>30ml/小时；如果
皮肤黏膜（S）：皮肤苍白、四肢湿冷提示休克；皮肤和口唇甲床紫绀提示缺氧；皮肤黏膜黄染可能为肝细胞性、溶血性或者阻塞性黄疸所致；皮肤黏膜广泛出血说明凝血机能障碍，提示发生了DIC（全身弥漫性血管内凝血）。