果糖二磷酸钠治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察

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【摘要】 目的 探讨果糖二磷酸钠（FDP）治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效。

方法 选择2006年10月至2007年10月收治的足月新生儿中、重度HIE64例，随机分为两组，每组32例，对照组采用常规的支持及对症治疗方案，治疗组在对照组基础上加用FDP。观察两组治疗 5～7 d后测查肌酸磷酸激酶同功酶（CKMB）、新生儿神经行为评分（NBNA）及患儿生后28天头颅CT检查。结果 治疗组肌酸磷酸激酶同功酶与对照组比较明显下降(P＜0.05)，新生儿神经行为评分（NBNA）明显优于对照组(P＜0.05)。治疗组头颅CT异常率9.4%，对照组为31.3%，两组比较有显著性差异(P＜0.05)。结论 FDP能显著改善HIE患儿临床症状，促进脑细胞代谢和脑功能恢复。

ぁ竟丶词】 果糖二磷酸钠；缺氧缺血性脑病；新生儿

文章编号：1003-1383(2008)02-0160-02中图分类号：R 722.0742 文献标识码：Aお

果糖二磷酸钠（FDP）对各种缺血踩毖跛鹕说谋；ず椭瘟谱饔昧俅采弦驯恢な怠V饕用于治疗心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常等。近年来FDP对脑代谢和脑组织功能的保护和恢复的独特作用正逐渐引起关注，并开始用于治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）和颅脑损伤。我们于2006年10月至2007年10月，应用FDP治疗中、重度HIE 32例，效果显著，现报告如下。

临床资料

1.病例选择 对64例新生儿HIE患儿进行随机分组对照观察，全部病例均符合1996年杭州会议修订的新生儿HIE诊断标准［1］，64例全部为足月儿，体重≥2500 g，生后48 h内入院治疗。治疗组32例，男19例，女13例；对照组32例，男20例，女12例。两组患儿胎龄、入院日龄、出生体重、病情分度等影响因素比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。入院时两组病情、症状、体征比较无显著性差异(P＞0.05)，具有可比性，见表1。

2.治疗方法 两组病例均采用韩玉昆教授提出的支持疗法、控制惊厥、治疗脑水肿等治疗方案［2］。治疗组在以上治疗基础上加用果糖二磷酸钠(海南天王国际制药有限公司生产)250 mg/(kg・次)，30 min内静脉输入，每日1次,连用5～7 d。

3.观察指标①治疗前后肌酸磷酸激酶同功酶（CKMB）测定。②治疗前后两组NBNA总分，均采用鲍秀兰［3］20 项NBNA判定，对各项目进行评分， 操作者均接受过专门的培训，并获上岗证，≥35分为正常。③住院1～2周，全部病例于生后3～5天及28天做头颅CT检查。

4.统计学方法 两组间比较采用t检验和χ2检验，以P＜0.05为有统计学意义。

结果

1.两组治疗前后心肌酶改变 两组治疗前肌酸磷酸激酶同功酶差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后肌酸磷酸激酶同功酶差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2.两组治疗前后NBNA评分情况 两组治疗前NBNA评分差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后NBNA评分差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

3.生后3～5天及28天CT影像分度［4］ 两组治疗前头颅CT影像分度异常率比较差异无统计学意义P＞0.05；治疗后头颅CT影像分度异常率比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

讨论

HIE是围产期新生儿常见疾病，也是引起新生儿死亡及影响新生儿健康发育的重要原因，新生儿HIE发生率为活产儿的3％～6％， 其中15％～20％在新生儿期死亡，存活者中 25％～30％可能留有某种类型的远期神经发育后遗症［5］。新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制是一个十分复杂的过程,是由多种机制综合作用所致的一系列生化连锁反应或称缺氧缺血性瀑布的结果。随着分子生物学技术的发展，目前对其发病机制有了更加深入的认识，提出了细胞能量代谢衰竭等学说［6］。脑组织能量代谢障碍在新生儿HIE发病中起着重要作用。窒息缺氧后各种损伤机制使ATP生成受抑制，能量产生障碍，细胞正常生理活动不能维持，致使脑代谢障碍， 导致不可逆的神经元损伤。能量衰竭的严重程度与远期神经发育预后显著相关［7］。目前尚无特殊治疗，主要是采取综合治疗。

近年来，果糖二磷酸钠(FDP)对脑代谢和脑组织功能的保护和恢复的独特作用已逐渐引起关注。FDP是存在于细胞内的糖代谢中间产物， 具有调节葡萄糖代谢中若干酶系的功效， 能增加能量的利用， 以此改善细胞代谢， 加速组织修复， 并恢复机体的正常功能， 属恢复、改善细胞能量代谢的分子水平药物。近年来研究证明外源性FDP可跨越生物膜， 包括血脑屏障， 促进细胞的代谢调节功能， 对缺氧缺血性脑病发挥保护作用。 同时， FDP能从细胞分子水平改善心肌细胞代谢， 增加能量， 增加心肌收缩力， 使心排出量增加， 提高动脉压， 以保证周身各器官尤其是脑有充分的血流灌注， 避免或减少因心功能不全、低血压等导致的进一步的脑组织损伤［8］。本文治疗组加用FDP疗效优于对照组，主要表现在抽搐停止时间早，NBNA评分提高快，神经行为能力明显恢复，神经功能障碍恢复较快，提示脑损伤的肌酸磷酸激酶同功酶恢复正常快，脑CT异常减少；表明FDP能促进脑细胞代谢和脑功能恢复。在常规治疗的基础上， 应用EDP较单纯常规治疗具有更好的临床疗效，差异有统计学意义。本研究治疗组中无一例发生FDP引起的不良反应， 说明FDP用于新生儿是安全的。

参考文献

［1］中华医学会儿科分会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度［J］.中华儿科杂志，1997，35(2)：99-100.

［2］“九五”攻关项HIE治疗协作组.新生儿缺氧缺血性脑病治疗方案(试行稿)［J］.中国实用儿科杂志,2000,15(6):381-382.

［3］鲍秀兰.新生儿行为和0～3岁教育［M］.北京： 中国少年儿童出版社， 1995，120-135.

［4］周丛乐,虞人杰.新生儿缺氧缺血性脑病影像学诊断特点［J］.中国实用儿科杂志,1995，10(2):745.

［5］Phelan JP，Martin GI，Korst LM.Birthasphyxiaandcerebralpalsy［J］.ClinPerinatol，2005，32(1)：61-67.

［6］赫 羽，赵立宏.新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制和防治进展［J］.临床和实验医学杂志，2007，6（10）：158-159.

［7］周丛乐.新生儿缺氧缺血性脑病时脑细胞能量代谢过程的监测［J］.中国实用儿科杂志,2000,15(6):330-331.

［8］张 青，秦桂秀.1,6二磷酸果糖治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病疗效及预后［J］.中国药物与临床,2007,7(11):883-884.

(收稿日期：2008-01-13 修回日期：2008-04-08）