肺心病并发多系统器官衰竭66例临床分析

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资料与方法

一般资料：2000年1月～2006年10月66例中，男47例，女19例；年龄59～77岁，平均64岁。均符合全国肺心病会议修订的诊断标准。多系统器官衰竭诊断标准。结合文献和本组资料，肺心病的急性发作期，出现以下任何2项或2项以上者即可诊断：①呼吸衰竭，呼吸困难，紫绀，aO26.7ka。②循环衰竭：右或左心衰竭的表现，心电图明显心肌缺血，心源性休克，严重心律失常，心肌梗死。③肝功能损害：低蛋白血症（白蛋白17.9mmol/L,血肌酐(Cr)>177μmol/L。⑥血液系统：血小板

器官受累的发生率：依次为肺96.9%(64/66)，心63.6%(42/66)，中枢神经系统42.4%(28/66)，肾22.7%(15/66)，肝21.2%(14/66)，消化道15.1%(10/66)，血液系统6%(4/66)。

受累器官的数目与预后关系：存活27例，死亡39例，病死率为59%；66例中2个脏器受累的40例，死亡17例，病死率为42.5%；3个脏器受累的18例，死亡14例，病死率77.7%；4个及4个以上脏器受累8例，全部死亡。

讨 论

多系统器官衰竭的诱发因素：①感染：感染是诱发多系统器官衰竭的最主要因素。严重感染可引起血液动力学改变，细菌和毒素又引起全身中毒。呼吸道感染诱发肺心病急性发作，出现呼吸衰竭和心力衰竭。②严重缺氧和高碳酸血症：肺心病急性发作期由于支气管黏膜充血水肿，黏痰阻塞及支气管痉挛等原因，引起缺氧和二氧化碳潴留。进而引起各器官血流量变化，器官组织血流灌注不足，饮食欠佳，多汗，感染发热等引起有效循环血容量下降。低血容量状态下，组织严重缺氧，使心、脑、肾、肝等器官细胞发生变性、坏死、功能障碍至衰竭。③高龄：高龄患者机体免疫功能低下，各脏器的机能贮备和代偿能力降低，对感染的抵抗力下降，在严重缺氧因素的影响下易发生多系统器官衰竭。④其他因素：如代谢障碍、休克、营养不良、电解质紊乱、药物使用不当均可诱发多系统衰竭。

临床表现：①发现一个脏器衰竭，在短时间内出现多个脏器损害，预后差。②临床表现不典型，多系统器官损害的症状被原发病掩盖。③多系统器官损害以肺、心脏衰竭多见，肺性脑病和消化道出血病死率高。④器官衰竭的数目越多，病死率越高。本组2个、3个、4个（含4个）器官衰竭的病死率分别为43.2%、73.5%、100%。

治疗与预防：①控制呼吸道感染，及早、合理使用抗生素，避免使用对肝、肾功能有损害的药物。②及时纠正酸碱平衡和电解质紊乱，纠正低血容量，保证各脏器的有效灌注。③纠正缺氧和二氧化碳潴留，改善微循环，做好呼吸和循环的护理。④支持营养疗法对肺心病尤为重要，要补充蛋白质、脂肪、维生素、电解质以保证足够热量等。⑤及时防治应激性溃疡，可给予胃黏膜保护剂、止血药治疗。

总之，多系统器官损害病因复杂，变化快，必须及早预防多系统器官损害，保护器官功能。