苯磺酸氨氯地平联合马来酸依那普利治疗高血压左心室肥厚疗效观察
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摘要目的：观察苯磺酸氨氯地平联合马来酸依那普利治疗高血压左心室肥厚的疗效。方法：将60例原发性高血压合并左心室肥厚的患者随机分为两组，治疗组34例给苯磺酸氨氯地平和马来酸依那普利口服治疗，对照组26例用苯磺酸氨氯地平口服治疗，观察24周，治疗前后测收缩压和舒张压，左心室舒张末期室间隔厚度和左心室后壁厚度。结论：苯磺酸氨氯地平联合马来酸依那普利治疗高血压左心室肥厚安全有效。
关键词 原发性高血压病 左心室肥厚 苯磺酸氨氯地平 马来酸依那普利
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.020
原发性高血压病患病率呈逐年上升趋势，左心室肥厚(LVH)是高血压导致患者心衰而死亡的关键环节，因此合理选择安全有效的降压药将血压控制在理想目标，减少心脑血管和肾衰等并发症的发生，提高高血压患者的生存质量有重要的临床意义。从收治原发性高血压合并LVH患者中选择60例进行临床观察，旨在比较苯磺酸氨氯地平联合马来酸依那普利与单独应用苯磺酸氨氯地平治疗高血压左心室肥厚的疗效，现报告如下。
资料与方法
2009年12月～2010年12月收治高血压合并LVH患者60例，均符合2005年《中国高血压防治指南》修订诊断标准：非同日3次测量血压，收缩压(SBP)＞140mmHg或(和)舒张压(DBP)＞90mmHg患者被诊断为高血压［1］，排除继发性高血压、心肌病、肺心病、甲亢、糖尿病、肝肾功能不全等其他严重疾病，随机分成两组，其中治疗组(苯磺酸氨氯地平联合马来酸依那普利)34例，对照组(苯磺酸氨氯地平单独应用)26例。两组性别、年龄及体重指数差异无统计学意义，并能完成24周治疗。LVH的诊断标准：根据《超声心电图学综合解析与诊断》［2］，测定左心室舒张末期室间隔厚度(IVST)≥12mm或左心室后壁厚度(LVPWT)≥12mm即判断为心肌肥厚。
治疗方法：首先进行一般治疗包括限盐戒烟和适当运动、注意休息、避免劳累。治疗组用苯磺酸氨氯地平5mg，1次/日，马来酸依那普利10mg，2次/日，对照组采用苯磺酸氨氯地平5mg，1次/日。如服药1周未能达到目标血压则苯磺酸氨氯地平加量至10mg，1次/日，依那普利增至15mg，2次/日，口服。两组疗程均24周。治疗前后行心脏彩超测定心肌厚度。
统计学处理：所有数据以(X±S)表示，采用t检验，计数资料采用X2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
结果
治疗24周后，两组SBP、DBP均有明显下降(P＜0.01)，但两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗组IVST、LVPWT明显低于治疗前(P＜0.05)，两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。
不良反应：除开始治疗时少数患者有颜面潮红和轻度咳嗽外，所有病例均无白细胞、血小板减少，无肝肾功能损害、踝部水肿、牙龈增生等不良反应。
讨论
高血压长期压力负荷过高，儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压主要引起左心室肥厚和扩张，根据左心室肥厚和扩张的程度，可以分为对称性肥厚和非对称性肥厚、扩展性肥厚。心脏血管和心肌间质不成比例地增厚，破坏了心脏结构的平衡，影响其舒缩功能，最终可导致心力衰竭或严重心律失常，甚至猝死，因此临床治疗高血压既要降低血压，更重要的是靶器官的保护。
研究显示，在降压治疗中，苯磺酸氨氯地平降压强效持久，平稳，可减少心脑血管事件，保护肾脏减少死亡。该药不良反应小，口服吸收效果好，半衰期长，生物利用度高。其降压主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋-收缩耦联，降低阻力血管的收缩反应性，扩张外周动脉，有报导其在有效控制血压的同时，对左室心肌肥厚的逆转有作用［3］。
马来酸依那普利是血管紧张素转换酶抑制剂，能逆转心室肥厚和高血压引起的血管结构改变，两种药物合用可更有效地延缓或逆转左心室重构及肾功能不全的发生。并且由于血管紧张素转换酶抑制剂有扩张静脉的作用，尚可抵消钙离子拮抗剂常见的踝部水肿不良反应［4］。
两药联用，协同作用增加，适应证广，不良反应少，长期应用对心率、血糖、血脂无不良影响，具有逆转动脉硬化作用，在改善内皮功能，血管顺应性方面也有程度不同的益处，是较为理想的联合降压方案。
参考文献
1 中国高血压防治指南起草委员会.中国高血压防治指南.高血压病杂志,2000,8(1):97.
2 郑慕白,郭文林.超声心动图综合解析与诊断［M］.北京:科学技术文献出版社,2008:61-63.
3 赵延甫.缬沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压左心室肥厚［J］.医药论坛杂志,2007,28(11):43-47.
4 陈慧,杨柳青,吴晓盈.长效钙拮抗剂与转换酶抑制剂单独和联合使用在降压和不良反应方面的比较.高血压杂志,2005,13(6):326.