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酒精性肝硬化诊治分析

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【摘要】 目的 研究酒精性肝硬化的临床特点。方法 选择本院收治的酒精性肝炎18例,对其分析。结果 酒精性肝硬化的临床表现无特异性,所有患者均有肝功能异常,经戒酒、保肝、对症治疗,病情明显好转,预后较好。结论 酒精性肝硬化发病率有逐年增多趋势,对于嗜酒者应进行肝功能等生化指标进行监测,从而争取早期诊断、早期治疗,改善预后。

【关键词】 酒精性肝硬化;临床特征;治疗

近年来,随着人们生活条件的不断提高,人们的应酬也不断增多,使得酒精性肝病的发生率也不断增多,已成为我国影响患者肝损害的重要病因之一。酒精性肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化,其中酒精性肝硬化是酒精性肝病的的最严重类型,常因肝性脑病、上消化道出血等严重并发症而致死[1]。我院2009-2010年共收治酒精性肝硬化18例,现总结如下。

1 一般资料

本组病例18例,其中男17例,女1例,年龄35-58岁。

2 诊断标准

酒精性肝硬化患者均符合中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的临床标准[2],有长期大量的饮酒史,临床上均有肝功能减退及门静脉高压的表现,通过影象学与病理检等排除因乙型、丙型、丁型等肝炎病毒感染或其他因素而引起的肝硬化。

3 临床特征

3.1 临床表现 均有腹胀、右上腹痛、乏力、纳差、恶心、呕吐、消瘦,其中伴呕血、黑便10例(55.55%),黄疸14例(77.77%)、鼻出血3例(16.66%),昏迷1例(5.55%)。体征为:肝掌7例(38.88%),蜘蛛痣6例(33.33%),肝脏肿大8例(44.44%),脾脏肿大9例(50%),腹水7例(38.88%),下肢水肿10例(55.55%)。

3.2 辅助检查 血清AST/ALT≥2(48.3%)、GGT>50U/L(51.7%)、ALP>110U/L(41.7%),血清胆红素在45~510μmoL/L。CT显示,弥漫性肝脏密度降低,门静脉增宽,脾脏增大,腹水,可发现肝占位。

3.3 并发症 肝性脑病2例(11.11%),上消化道出血6例(33.33%),多发性神经炎2例(11.11%),酒精依赖综合征8例(44.44%),急性胰腺炎3例(16.66%)。

4 治疗

治疗原则是抑制肝纤维化的发生和发展,首先应严格戒酒,可使病死率明显下降,戒酒几周至几月内可使病情明显改善,戒酒过程中出现戒断症状可减量应用安定类药物。在戒酒的同时,应加强支持疗法,酌情给予限水、限钠,补充水、电解质、维生素类、叶酸及人体所需热能,纠正营养不良。本病的治疗关键是戒酒,需要病人和家属的密切配合,要求病人要有极强的自控能力和意志力,积极配合,综合治疗方能获得满意疗效。转治疗策略包括[3]:早期患者(1)严禁饮酒,以高热量、高蛋白质、维生素丰富易消化的食物为宜,脂肪不宜摄入过多。(2)抗氧化治疗,抑制HSC活化。抗氧化剂维生素E可以减轻部分患者肝纤维化的程度;水飞蓟通过抗氧化作用来保护肝细胞并抑制Kupffer细胞功能,增加肝功能Child A级酒精性肝硬化患者的存活率;PPARγ配体―噻唑烷二酮类药物(thiazolidine-diones,TZD)可抑制HSC活化而有效控制肝组织纤维化,在美国,第二、三代TZD已进入治疗AC的临床试验阶段。(3)抑制HSC增生、纤维生成、收缩和/或炎症前反应。TGF-β抗体可以有效中和实验动物TGF-β的活性,从而大幅缓解肝硬化进程;松弛素(relaxin)可抑制HSC胶原生成并促进细胞外基质降解。晚期患者常规治疗已无法控制病情发展,只能通过肝移植来治疗。

5 讨论

酒精性肝病的致病因素单一,但其发病机制较为复杂,目前尚不完全清楚。可能与酒精及其代谢产物对肝脏的毒性作用、氧化应激、内毒素、免疫介导和细胞因子、细胞凋亡、遗传多态性、与病毒的叠加作用等多种因素有关[4]。酒精性肝病的治疗原则是戒酒和营养支持,其中戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施,戒酒治疗有具体措施,包括确认患者嗜酒及酒精依赖的程度、进行心理治疗和药物辅助治疗。酒精性肝病患者需良好的营养支持,在戒酒的基础上应提供高蛋白、低脂饮食,并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。

参考文献

[1] 张冬梅. 酒精性肝硬化56例临床特点分析[J].临床合理用药,2011,4(3B):57-58.

[2] 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组. 酒精性肝病诊疗指南[J].中国肝脏病杂志,2010,2(4):49-53.

[3] 孙云帆,王皓晨,秦成坤等. 酒精性肝硬化的研究进展[J].中国现代普通外科进展,2009,12(10):884-895.

[4] 刘红云. 酒精性肝病的研究进展[J].山东医学高等专科学校学报,2010,32(4):301-304.