糖尿病与眼部并发症的关系研究
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糖尿病的发病率占世界总人口的1.5%~5%,糖尿病发病率在美国为2%左右, 糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy DR)的发病率占糖尿病患者的52%-63.4%。在我国，糖尿病的发病率为0.67%。糖尿病患者的主要致死原因为：（1）肾脏病变(45%)。（2）动脉硬化性心脏病(37%)。其中60岁以下以肾脏病变为主;60岁以上者以动脉硬化性心脏病为主。在糖尿病的病程中，眼的大部分组织都可受影响，产生各种并发症。
一 糖尿病与视网膜病变
Esperance FA Jr等研究发现,无论青年型糖尿病或成年型糖尿病患者的视网膜病变发生率和糖尿病病程有十分密切的关系，病程10~12年者为50%,20年以上者为75%,而与发病时年龄关系不大。DR是糖尿病全身血管病变的一部分，DR的严重程度和糖尿病患者的生存率有十分明显的联系。糖尿病患者视网膜病变和死亡率的关系：糖尿病病程7年以上,眼底正常者，死亡率为4%：仅有微血管瘤者，死亡率为10%;有出血和渗出者死亡率为50%;有PVR者死亡率为68%。周边部视网膜上出现增殖性改变患者的死亡率要低于视上出现增殖性改变者。已失明患者的死亡率高达每年 15%。
1、糖尿病性视网膜病变临床分期 文献中曾有不少学者提出多种临床分期方法，如Scott、Wagener、Duke-Elder等。目前在国外有采用非增殖期、增殖前期、增殖期三期分期法，比较简明。我国通用的是1985年第三届全国眼底病学术会议通过推荐的分期法，详见表1。单纯性糖尿病性视网膜病变（simple diabetic retinopathy,SDR)又称背景性糖尿病性视网膜病变(background diabetic retinopathy,BDR)。增殖性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)大多由单纯性发展而来。眼底出现新生血管是PDR的诊断指征。
2、 糖尿病性视网膜病变的组织学改变
DR一般分为两种类型，即BDR和PDR。组织学上两者各有以下特点：
裂孔,(2)由于毛细血管阻塞造成黄斑部缺血.
3、毛细血管病变（capillary microangiopathy）DR的最初改变是微血管变化，以后可以影响到毛细血管前小动脉和后小静脉。毛细血管无灌注现象是毛细血管床阻塞的最早改变，这种无灌注现象可以用荧光血管造影检出。无灌注造成局部缺氧是造成增殖性改变的基础。前小动脉阻塞可造成较大面积缺氧，这时可见到棉绒状白斑。
a.血管瘤(microaneurysm) 常常发生于无灌注区周围，开始时，毛细血管壁上发生囊样突起，微血管瘤的壁是由内皮细胞和较薄的基底膜组成。开放性微血管瘤在荧光造影中表现为阳性荧光。至玻璃样变以后因闭塞而不显荧光。
b.基底膜增厚 基底膜增厚是糖尿病的组织学特征之一，不仅发生于肾小球、视网膜和骨骼肌毛细血管等血管性结构中，也可发生于非血管性结构中，如肾小管。基底膜增厚的原因尚不清楚，但基底膜增厚是引起小动脉阻塞和毛细血管无灌注现象的原因之一。
c.周细胞丢失 正常年青人中，毛细血管内皮细胞和周细胞的比例接近1：1，正常人生长过程中，随年龄增长内皮细胞数相对减少然而在糖尿病中，随病程延长周细胞数却不断减少周细胞包裹在血管外，对保证血管的完整性和调节微循环血流量有一定的作用。周细胞丢失可使毛细血管壁变得虚弱，而引起局部扩张，形成微血管瘤，并可出现体液渗漏和出血。
d.网膜内微血管异常（IRMA） 毛细血管或毛细血管前小动脉的阻塞可以造成相对缺血和缺氧状态，因而形成视网膜内血管短路，在缺血区内形成新生血管，发生增殖性改变。
e.静脉异常 视网膜静脉异常，包括扩张、重叠、串珠样改变和中央或分枝静脉阻塞。静脉普遍扩张是DR的一个特征。串珠状和静脉袢形成是对局部缺血的反应。中央静脉或视网膜分枝静脉阻塞可以加重视网膜病变的临床症状。
f.视网膜内出血这种类型视网膜内出血也是DR的重要表现之一。出血的主要原因为毛细血管的异常。出血形态代表其部位。
g.硬性渗出（蜡样渗出） 硬性渗出是微血管病变的继发症。背景性视网膜病变可以出现这类渗出，有时可形成环形、围绕黄斑。渗出物中含有大量蛋白质而这些渗出物可来自血清成分以及变性的视网膜神经成分所分解出的脂质成分。硬性渗出的吸收主要依赖巨噬细胞的吞噬作用。由于渗出物位于外丛状层内，为无血管区，以及脂质的排出较为困难，所以吸收过程非常缓慢，常需数月。
h.软性渗出（棉绒状斑）棉绒状渗出常和视网膜缺血共同发生，存在于毛细血管阻塞和无灌注区附近，主要为局部组织急性缺氧，神经纤维组织坏死、肿胀所致。
i.黄斑病变 黄斑部视网膜血管通透性增强和黄斑部缺血，造成黄斑部水肿和硬性渗出。黄斑水肿可发展为黄斑囊样变性和黄斑裂孔，其主要原因为严重的毛细血管渗漏，液体进入外丛状层造成黄斑部视网膜层间分离，甚至出现黄斑裂孔。水肿消退后，渗出液中固体成分围绕中央窝（fovea）沉积，形成星芒状渗出或环状视网膜渗出。
荧光素血管造影是评价黄斑血供的最好办法，局部毛细血管不灌注或中央窝无血管区扩大，均可由中央窝周围毛细血管阻塞，以及比较大的前毛细血管小动脉阻塞所引起，这些都可以导致黄斑部缺血，使视力严重损害。
除了黄斑部水肿以外，还有几种增殖性改变可影响黄斑部功能：①玻璃体后界面进行性增厚：这种变化是由视网膜前出血缓慢吸收引起，如出血发生于黄斑部可引起黄斑部玻璃体后界面膜样增厚，使视力明显下降，甚至在出血完全吸收以后，视力仍不能恢复。②视网膜前膜形成：视网膜前膜是一种薄的半透明的膜状物，位于视网膜前，有皱折。③血管膜对黄斑部直接或间接牵引可导致黄斑部视网膜脱离。
j.增殖性视网膜病变 增殖性视网膜病变可以发生在两种病理条件下：①眼内出血、大量LPA释放、渗出或炎症浸润机化形成。②由缺氧刺激引起视网膜新生血管形成所产生的并发症。增殖性视网膜病变的组织学特点为玻璃体腔内和视网膜表面由于纤维血管组织增生形成膜和牵引束。
在所有新生血管形成性疾病中，最常见的原因是局部或全部视网膜缺血低氧。新生血管的形成是代偿性的，是组织对缺氧的一种病理生理性反应。无论疾病是否由视网膜缺血引起，低氧的视网膜都可以发生血管增殖。全身低氧缺氧可以刺激视新生血管形成。当局部缺氧时，新生血管可发生于视网膜缺血区或毛细血管床无灌注区附近，同时新生血管可长入缺血区域。
增殖性视网膜病变是以新生血管形成开始，同时伴有少量的纤维组织成分，最新形成的血管要经历纤维化过程。血管芽是增生改变的最初表现，在眼底镜下不能看见，但可通过荧光血管造影发现。当新生血管突破内界膜达到视网膜表面时就称为视网膜前新生血管。新生血管长入玻璃体内，形成许多毛细血管丝或血管网。新生血管内皮细胞之间联结非常疏松，在荧光造影时，荧光渗漏非常强烈。常在荧光素造影的一开始，就大量渗漏到玻璃体内使眼底看不清楚。PDR一般继发于BDR，但也可直接发生。
从组织学上来说，增生阶段以纤维血管增生和神经胶原组织增生为特征。增生是对视网膜缺氧的一种反应。组织增生同时可以发生玻璃体改变，如玻璃体浓缩、后极部玻璃体因缺氧而脱离、后极部玻璃体临界面增厚等。常可由此引发因新生血管出现，神经胶原组织和纤维组织浓缩形成导致玻璃体混浊，及由于浓缩的玻璃体牵引而致视网膜脱离。DR的新生血管，几乎全部发生于赤道部以后，沿视网膜主要血管分布，以视为中心3PD直径内最为常见。
玻璃体改变和出血：玻璃体内新生血管在纤维血管束形成以前，血管是扁平的，不易发生出血，常无症状出现。玻璃体发生浓缩后可引起玻璃体后界面脱离，在视网膜和玻璃体之间常可形成纤维血管组织增生，造成牵引。牵引逐渐加剧可引起局部视网膜脱离。另外，浓缩的玻璃体也可对新生血管和视网膜血管造成牵引。导致血管撕裂出血。
k.视网膜脱离 视网膜脱离PDR的主要并发症，绝大多数PDR引起的视网膜脱离，主要是由于牵引而不是裂孔，在后期可出现裂孔。牵引性脱离是由于玻璃体视网膜发生异常粘连，然后纤维束进一步发生收缩而引起的。
二 糖尿病性视网膜病变的治疗
1．强化控制血糖 传统胰岛素给式方式为每日给药一次或几次，由于给药相对集中和生理性胰岛素分泌方式有着很大的差距。正常时，胰岛素由胰岛的B细胞分泌后直接进入门静脉。因此，肝脏细胞是处于高胰岛素环境下的，肝脏大约消耗胰脏所分泌胰岛素的50%。胰岛素在单位时间内的分泌量根据需要有所不同，饭后最多，为肝脏合成肝糖元提供充分的胰岛素。而外周给药，很容易造成高胰岛素血症，可影响到胰岛受体的亲和力以及胰岛素的利用率。有人发现经门静脉注入少量胰岛素所起的作用比皮下灌注较大量的胰岛素效果要好。但由于给药不便，所以皮下给药仍是临床上唯一有实用价值的给药方法。目前最为理想的方法是皮下持续灌注，在通常情况下灌注的胰岛素量为1±0.5u/小时，晚间减少，早上4:00-7:00点时，由于垂体ACTH分泌的变化，应予加量。良好控制血糖仅能防止和逆转早期视网膜病变，其作用在于改善患者血液流变学的异常，对血液成分有无改变，目前尚不清楚；而在晚期，对视网膜病变的发展无影响。
2．给予醛糖还原酶抑制剂 组织中葡萄糖代谢主要是通过酵解途径和磷酸戊糖途径，这两条途径都受胰岛素的影响；另外血液中葡萄糖能否通过细胞进入细胞内为细胞所利用，也受到胰岛素的影响。糖尿病时胰岛素缺乏，血液中葡萄糖浓度很高，但不能为组织所利用。此时，体内葡萄糖代谢等的另一不受胰岛素影响的次要途径-多醇途径活跃。多醇途径由醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶组成，是指葡萄糖通过山梨醇转为果糖的系列化反应过程。
这一途径广泛存在于体内许多组织细胞内，如晶体上皮细胞、视网膜毛细血管周细胞、周围神经的雪旺细胞以及肾等处。多醇途径对葡萄糖的亲和力远远低于以上两种途径，所以在正常时不被激活。糖尿病时这些组织细胞在高血糖状态下代谢活跃，在细胞内形成山梨醇和果糖。
山梨醇和果糖分子量大，不易从细胞内排出，在细胞内造成高渗，使细胞肿胀、变性、坏死。近年来有许多学者使用醛糖还原酶抑制剂，对多醇途径在引起糖尿病性视网膜病变中的作用进行了一系列研究；在动物实验中，如在高血糖或高半乳糖血症动物的饲料中加入少量醛糖还原酶抑制剂，Sorbinil则可以对糖尿病早期的病理性改变（如视网膜毛细血管基底膜增厚；周细胞丢失；血视网膜屏障通透性增强，以及肾小球的改变，等等）能起到预防作用。
此外，糖尿病时视网膜色素上皮也受到影响，主要在于细胞内山梨醇增高，肌醇下降，Na+-K+-ATP酶活性下降，因此直接影响了离子代谢，而损害了正常的营养交换作用，表现出ERG中C波的改变，这种改变也可用醛糖还原酶抑制剂加以预防。醛糖还原酶抑制剂对稳定糖尿病时血-视网膜屏障有重要的作用。
3．改善血液粘滞度的药物 目前常用的有阿斯匹林和Doxium(calciumdobesilate,2,5-二羟苯磺酸钙)。血小板凝集异常对引起糖尿病微血管病变有一定作用，前列腺素E2和E2GA是从花生酸(arachidonic acid)中产生的一种内皮细胞介质。另外血小板环氧化酶也能将花生碱(arachidonate)转变为血凝素A2(thromboxane A2),血凝素A2是一种强有力的血小板凝集剂。
阿斯匹林能够抑制前列腺素合成酶和血小板环氧化酶的功能，因此，可以阻止以上
3种物质形成，对防止血小板凝集和血栓形成有益。目前认为只要用极低剂量阿斯匹林对抑制血小板异常凝集就有足够的效力。另外，还有使用有血管活性的纤溶性药物，如垂体后叶加压素、烟酸、肾上腺素等，但由于作用时间短暂，目前已不大使用。此外，雄性激素和雌性激素都有加强纤溶活性的作用。
4．视网膜光凝术全视网膜光凝术是防止糖尿病性视网膜病变进一步的视网膜面上用氩激光环行光凝2000-4000点,500um直径的光斑。每两点间要保留一定距离。环状视网膜光凝的目的在于消灭缺血的视网发展、恶化，以保护必要的中心视力的一种有效方法，在后极部以外膜，缓解邻近缺血区的视网膜组织的氧供，减少新生血管增殖因子的刺激。
新生血管形成是对视网膜缺血的一种保护性反应。全视网膜光凝对防止增殖性视网膜病变发生的机理是，破坏能产生出血增殖因子的缺氧组织，其中包括破坏有活性的视网膜外层以及由糖尿病中视网膜循环的动脉和毛细血管阻塞而引起视网膜梗阻的周围区域。梗阻区域视网膜的代谢活动以及邻近区域的代谢活动是十分复杂的，通过破坏这些残存组织，新生血管增殖因子的刺激可以被排除或减少。
其次减少视网膜对氧的总需求量，从而保障后极部视网膜的氧供。治疗的目的在于使视网膜病变静止，使视网膜代谢活性降低。在光凝以后可以出现视褪色，视网膜新生血管消退，视网膜小动脉和小静脉变细，视网膜电图反应降低。在光凝治疗前，视网膜无血管区和缺血区常伴有蓝黄视野改变，暗适应阈值升高，ERG中Ops消失，EOG中光峰/暗谷值减低。如无灌注范围扩大，ERG的其他成分(除Ops以外)出现变化，同时动态视野也会发生变化。在无灌注区光凝以后，ERG和EOG波进一步低平，如光凝范围广泛，暗适应阈值、色觉感受和视野等视功能均明显降低。
总之，全视网膜光凝是将缺氧的视网膜进一步破坏，减少其耗氧量，从而保证后极部的氧供。另外，还能减少由缺氧视网膜而产生"新生血管生长因子"，而防止视网膜新生血管的形成。
以上几种方法从不同角度对预防糖尿病性视网膜病变的发生和恶化都具有一定的作用，其中以严格控制血糖最为理想，最符合人体生理状况。醛糖还原酶抑制剂以及改善血液粘滞度的药物，在血糖得到控制的情况下不失为一种简便易行的治疗，对保护视网膜及其他微血管并发症好发部位有着确切的疗效。全视网膜光凝术和局部视网膜光凝术是在前二种方法失败后，为减少视网膜新生血管形成、防止眼底出血和视网膜水肿渗出，保持必要的视功能所采用的的一种补救办法。这种方法只能延长视网膜病变患者的有效视力时间，对整个视网膜病变的病程并无重要影响。
三 糖尿病与眼压
糖尿患者眼压的降低会促进视网膜病变的发生与发展。Cristiansson、Jain、Safir等都报道过糖尿病患者中无视网膜病变者的平均眼压较有此并发症者的眼压高。Becker分析了一组糖尿病患者的眼压，得到了相同的结论，而且观察到患有糖尿病并发原发性开角型青光眼的病人很少发生糖尿病性视网膜病变。
Beasley观察到在眼压降低的情况下，例如内眼手术之后，糖尿病性视网膜病变往往加速发展。根据以上各家的报道看来，眼压对糖尿病性视网膜病变的发生和发展是个有影响的因素，其机制尚待研究探讨。
糖尿病患者青光眼的发病率较高，引起了人们的注意Becker报道，青光眼的发病率，糖尿病患者比同龄的无糖尿病者高3倍。糖尿病导致，房水外流不畅，因而引起青光眼。
我们的研究发现糖尿病患者青光眼前房角的原有结构消失，代之以层状结构的纤细胶原纤维，小梁网眼堵塞，小梁网内皮细胞蜕变，脱落或消失，小梁内见新生血管。Krause和Heine报道，糖尿病酸中毒昏迷时，眼压极度降低，甚者角膜塌陷，晶状体发生皱缩。这种酸中毒合并低眼压称为Krause-Heine综合征。导致眼压降低的主要原因是组织高度脱水，影响眼球组织，主要是房水、玻璃体等的容积，眼球张力明显降低。
四 糖尿病与色素膜病变
1．虹膜红变和新生血管性青光眼，其发生率在单纯性糖尿病性视网膜病变中为5%，在增殖性病变中则达43-65%。其表现为在虹膜表面出现粗细不等、疏密粘连，遂前房角完全闭锁，形成"假角"，眼压随之升高，成为新生血管性青光眼。这种新生血管一般进展迅速，但偶有自行消退者。因为这种血管的管壁很薄，易于破裂，发生前房出血，而且常反复出血，难于吸收，虹膜红变不但对眼的危害极大，对全身也是不良的预兆。
对虹膜红变和新生血管性青光眼的处理在临床上是十分困难的。有的学者主张首先应采取保守疗法，试用药物控制眼压，但是虹膜周边前粘连所引起的房角闭锁是不可逆的，药物治疗难以奏效。为了解除患者的剧烈的、难以忍受的眼痛和头痛，可服止痛药并球后注射洒精。不少学者认为唯有摘除眼球是唯一的疗法，因为房角粘连闭锁已成不可逆的，光凝或其它使新生血管消退的治疗都无意义。近年来有人提倡行滤过性手术，或Molteno引流阀植入术对部分患者可起到降压止痛的疗效。
2．虹膜色素游离症 糖尿病患者的房水中可见到棕黑素颗粒。角膜后面、晶状体前面、虹膜表面以及角滤帘上均可有色素沉着。在某些疾病需行前房角切开时，可见含色素的房水像墨水似的从伤口流出。这种色素游离症是由于虹膜和睫状体色素上皮的变性，色素细胞破裂，释放出棕黑素颗粒的缘故。
3．至于糖尿病患者患虹膜睫状体炎以及色素膜炎是否为糖尿病的并发症，有人认为它的发生与糖尿病患者的全身抵抗力下降易于感染有关，而且临床所见无特异性，它不是糖尿病的并发症。然而，一旦发病，病情就较重，必须针对糖尿病与眼部疾病给予积极的全身和局部治疗，局部散瞳，地塞米松眼水点眼、抗感染。
五 糖尿病与眼部神经病变
可能与神经的供养血管有糖尿病性病变有关，也可能与糖尿病性多发性神经炎有关。眼部神经病变多发生在第Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅷ颅神经，少数也侵犯第Ⅳ颅神经。
1．视神经病变视神经病变表现为缺血性视病变及继发性视神经萎缩，是糖尿病引起失明的原因之一。
其原因与糖尿病性视网膜病变的血管病变相同，当供养视的Haller Zinn氏血管环发生闭锁时，则导致视缺血，临床特征是视力突然减退，视野具有缺血性视病变的典型改变。多数病例中，业已发生闭锁性病变的视网膜小血管的病变也在进行，常伴有视周围视网膜水肿、出血斑或伴有增殖性病变。视本身在检眼镜下的改变并不明显。有人认为如果40~60分钟内血液循环不恢复，便引起视神经萎缩，视力完全丧失。
2．Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅷ颅神经病变 表现为眼外肌麻痹。可侵犯一条或多条肌肉，发生完全或不完全麻痹。侵犯一侧外展神经者居多，其次为一侧动眼神经，再次为双侧动眼神经和外展神经，眼球发生运动受限，出现复视。也可以发生上睑下垂/兔眼、瞳孔强直、眼球震颤、调节麻痹及不全麻痹等。调节障碍多为双侧，好发于年轻的糖尿病患者。当糖尿病得到控制时，以上诸症候则有不同程度的缓解或完全消失。
六 糖尿病与屈光改变
糖尿病患者屈光改变多发生于45岁以上的患者。其基本特点是双眼同时突然发病，与血糖浓度的变化有关，在血糖很高时发生近视，当治疗后或治疗欠妥血糖显著降低时则出现远视。远视不是最初的症候，而是随着近视之后发生的。近视或远视均往往联合散光。屈光度的改变一般不太多，约为1~4屈光度，但也有报告高达-14屈光度的。近视一般持续10天左右，但也有急剧发病之后缓慢进行，而于数月内达到高峰；如果有间歇的急性发作，晶状体便会发生变化，近视就会成为持久性的，这是发生白内障先兆。糖尿病患者如果得到及时治疗，血糖下降，数日内可发生远视，一般持续10天至3周。无论发生近视或远视，均可伴有完全或不完全调节麻痹。
上述的各种屈光改变都是可逆的，但恢复速度较慢。至于这种改变的机制还不很清楚，一般认为与晶状体和房水的渗透压变化有关。当血糖升高时，血液的盐分随糖大量排出，血内盐分减少，渗透压降低，房水渗透压受其影响也降低，当房水渗透压低于晶状体的渗透压时，房水便通过晶状体囊进入晶状体，使晶状体变凸，因而形成近视。当血糖降低时，则由于渗透压的相反变化，水分由晶状体外渗，而形成远视。
发生屈光改变的糖尿病患者，多数有自觉症状，但也可以没有自觉症状，由于这些改变是短暂的，一般无需配镜，待病情稳定后再验光配镜为妥。突然发生的屈光改变对糖尿病的诊断和治疗具有一定的指导意义。例如双眼突然发生近视，对无糖尿病者应考虑患糖尿病的可能，应进行有关糖尿病的一系列检查；已诊断为糖尿的患者，如果突然变成近视或远视，则为血糖升高或血糖低的征象。
七 糖尿病与视网膜脂血症
视网膜脂血症为少见的糖尿病并发症，多发生于糖尿病合并酸中毒的青年患者。是血内类脂质过高所引言起。直接眼底镜下所见：根据视网膜血管的血流中被乳化的脂质的多少而，视网膜血管可呈橙色、黄色甚至乳白色。这种变化先从周边小血管开始，渐渐延及较大的血管，以至全部视网膜血管。
在较轻的病例，视附近的血管仍可保持橙红色。严重时视的颜色也变暗淡。视网膜动静脉呈扁平带状，血管的光反射消失，动静脉易区分。脉络膜血管也有类似的颜色改变，因而眼底显得暗淡无光泽。一般无视力障碍。疗法；饮食疗法。配合适当的胰岛素治疗糖尿病，加用降血脂药物(舒降之20mg qn y月见草E\力平脂）。随着血液内类脂质的降低恢复正常，视网膜脂血症可迅速消退或恢复正常。
八 糖尿病与晶状体病
糖尿病患者的白内障可分两类，一种为真性糖尿病性白内障，另一种为糖尿病患者的老年性白内障。
1、真性糖尿病性白内障并不多见，主要发生在青少年严重糖尿病患者。本病特点为双眼发病，发展迅速，可在数日，甚至48小时完全成熟，很少超过数周的。在糖尿病控制不好的患者较多见。病初起时，进行裂隙灯显微镜检查，典型的表现为晶状体前、后囊下出现无数的小空泡，继之成为浓密的大小不等的小点状和小片状混浊，有如雪花；同时也可有白色条状混浊沿着晶状体纤维分布的方向扩散。这些混浊迅速扩展，导致整个晶状体变混。还可以由于晶状体皮质质突然发生高度水肿，形成膨胀期白内障，晶状体各层间的界限消失，出现水裂隙及板层分离，迅速进展为成熟期白内障。这种白内障也可随全身病的控制而缓慢进行或停止进行，甚至退行。
2．糖尿病患者的老年性白内障 糖尿病患者的老年性白内障与无糖尿病的老年性白内障的临床表现大致相同，只不过发病的平均年龄较早，成熟的也较非糖尿病者早，糖尿病患者中白内障高达48%。
此外，有一型极少见的晶状体改变，见于严重脱水的酸中毒糖尿病患者。检眼镜检查可见瞳孔区光反射中出现发白条纹，形如晶状体出现皱褶，往往合并低眼压，如果继续脱水，晶状体可部分或完全混浊，当脱水迅速得到纠正，血糖得至控制，这些改变随即消失。治疗：真性糖尿病性白内障与糖尿病患者的老年性白内障的治疗，均以手术治疗为主，但易发生并发症，故术前应对糖尿病要进行较好的控制.术前需常规检查VEP/ERG及眼球B超等以了解视神经/视网膜/玻璃体的情况以便估计手术效果与预后。
参考文献 (略)