急性心肌梗死血糖升高的预后价值

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【摘要】 目的 探讨急性心肌梗死(AMI)血糖升高的预后价值。方法 对我院内科病房2006年1月至2009年12月68例资料完整的AMI患者进行了回顾性分析，根据患者人院后即刻、24、48 h血糖浓度值共分为三组：A组血糖≤7.8 mmol／L；B组血糖7.8～11.1 mmol／L；C组血糖≥11.1 mmol／L。比较各组心肌酶、心肌梗死面积、心功能及住院病死率。结果 (1)三组住院病死率分别为：A组7．6％(17／225)，B组8．1％(34／421)，C组33.3％(8／24)，C组分别与A组和B组比较，差异具有统计学意义(P

【关键词】 心肌梗塞；血糖；预后

心肌梗塞后血糖升高是比较常见的临床改变，在心力衰竭普遍存在并与不良预后密切相关，高糖血症在急性心肌梗死(AMI)后的发生及对预后的影响尚不清楚。我们回顾分析了我院2006年1月至2009年12月期间资料完整的AMI患者血糖与心肌酶、梗死面积、心功能及住院病死率的关系，探讨心肌梗塞后高血糖与临床预后的关系。

1 资料与方法

1.1 研究对象 我院2006年1月至2009年12月收治的急性心肌梗死诊断标准符合2001年中华医学会心血管病学分会制定标准【1】68例，发病24 h内，其中男47例，女21例，年龄56-76(61.5±10.6)岁；入选标准：确诊无糖尿病病史的患者除溶栓外均常规应用抗凝、抗血小板、他汀类药物及对症支持治疗，均未曾用利尿药。

1.2 血糖测定：于入院后即刻、24、48 h抽取静脉血，常规方法测定血糖，依据血糖值进行分组，分为三组：A组血糖≤7.8 mmol／L，共21例(30.88％，21／68例)；B组血糖7.8-11.1 mmol／L，共38例(55.88％，38例／68例)；c组血糖≥11.1 mmol／L，共9例(13.24％，9例／68例)。

1.3 心肌酶学测定：于入院后8、16、24 h抽取静脉血，常规方法测定心肌酶学，取肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK―MB)最高值作为峰值进行分析。入院24 h内血脂测定总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)任何一项高于正常值判为高脂血症。

1.4 心肌梗死面积(S)计算：Selvester QRS记分法判定心肌梗死面积。

1.5 计算各组住院期间(30天)病死率(Inhospital Mortality，IM)：各组住院期问死亡例数／各组总例数×100％。

1.6 对所有入选患者用彩色多普勒血流仪，探头频率为2.5～3.5 MHz，于入院后24 h内行床旁检查，心尖四腔心切面测量左室舒张末内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)等指标。

1.7 统计学处理：应用SPSS10.0统计软件，计量资料以面x±s表示，三组间均数比较采用方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验，计数资料比较采用卡方检验， P

2 结果

2.1 三组间一般情况、年龄、性别、吸烟、Tc、TG、血浆总蛋白、肌酐(Cr)、二氧化碳结合力(C02cp)、离子及LVEF等有关指标的比较（见表1）。比较差异无统计学意义。

2.2 住院期间死亡例数，三组分别为A组1例，B组3例，c组3例；三组病死率分别为A组4.8％(1／21)，B组7.9％(3／38)，C组33．3％(3／9)。C组分别与A组和B组比较，差异有统计学意义，P

2.3 三组肌酸激酶(cK)分别为（2099±192）U／L、(2195±238)U／L、(3578±351)U／L；CK―MB分别为(112±12)U／L、(124±13)U／L,( 198±18)U／L：心肌梗死面积(S)分别为(16.06-1.2)％、(17.21±2.20)％、(20.17±2.11)％。C组分别与其他两组比较，差异有统计学意义，P

2.4 住院期间死亡7例，存活61例，存活组血糖(7.10±1.02)mmol／L ，死亡组为(12.0 4±0.85)mmol／L，两组比较，P

表1各组一般情况及有关指标的比较(x+s)

3 讨论

本研究结果表明：血糖升高在AMI急性期是常见的，约占观察例数的2／3，而血糖浓度的高低与心肌坏死标志物、梗死面积及住院病死率密切相关，可见血糖浓度越高，其心肌坏死标志物水平越高，梗死面积越大，住院病死率越高，同时心功能也有降低的趋势，随着病情的好转血糖浓度也逐渐下降。

心肌梗塞后血糖升高原因和可能机制：1应激因素：创伤、烧伤、大手术和严重感染等应激皆可引起机体发生应激性高血糖(stress hyperglycemia．SHG)。应激是危重病患者高血糖发生的重要机制。应激通过下列3个方面机制引起患者血糖升高。（1）胰岛素反向调节激素分泌增加：机体受到强烈刺激时，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)和蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺素髓质轴(LC／NE)兴奋，分别引起糖皮质激素和儿茶酚胺分泌增加，此外，胰高血糖素和生长激素分泌也增加。以上4种激素被合称为胰岛素反向调节激素。这些激素一方面使丙氨酸、乳酸和甘油等糖异生底物增加，另一方面也促进肝脏葡萄糖的产生和加速糖原的分解而致血糖升高。与此同时，在应激状态下，胰岛素抑制血糖升高的作用减弱，糖原生成减少。（2）细胞因子大量释放，严重应激状态下，单核细胞及其他组织、细胞分泌的多种细胞因子对SHG的产生具有重要作用。它们通过刺激胰岛素反向调节激素的分泌而产生高血糖效应。（3）胰岛素抵抗：危重病患者可发生明显的胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)，从而降低了机体对内源性或外源性胰岛素的敏感性而致高血糖，可与高胰岛素血症并存。IR与靶细胞胰岛素受体数目、结合力、结构完整性和受体后信号传导等水平下调有关。胰岛素反向调节激素和细胞因子均参与IR的形成。生长激素通过酪氨酸残基的磷酸化使胰岛素受体减少并降低其活性，从而抑制胰岛素的信号转导【2】。2自身因素 患者本身血糖调节功能的缺陷可能是危重病患者血糖增高更为重要的因素。长期卧床可使患者骨骼肌对胰岛素的敏感性下降。老年患者胰岛素缺乏，应激时更显胰岛素不足而致血糖升高。胰腺炎、腹部外伤患者因胰岛细胞生理功能或结构、数量的改变，也可引起胰岛素的分泌不足，从而引起高血糖。 3 医源性因素 患者常需要营养支持，甚至是全胃肠外营养。Sheean等发现行造血干细胞移植的患者在接受全胃肠外营养期间，出现血糖增高的天数与观察天数之比为87.5％，而对照组仅为8.3％。短时间内大量输注葡萄糖可引起血糖迅速增高，过高热量营养底物摄入往往导致血糖难以控制：危重病患者治疗期问使用的许多药物如糖皮质激素、拟交感类药物等均可导致高血糖的发生。

因此，心肌梗塞后血糖升高给予严格控制血糖可有助于改善患者的预后，但应用时需加强血糖监测，防止低血糖的发生。

参考文献

[1]中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会，中国循环杂志编辑委员会．急性心肌梗死诊断和治疗指南．中华心血管病杂志，2001，29：710-25．

[2]Marik PE，Raghavan M．Stress-hyperglycemia，insulin and immunomodulationin sepsis[J]．Intensive Care Med，2004，30(5)：748-756．