多巴胺和多巴酚丁胺肌酸磷酸纳联合硝普钠治疗难治性心力衰竭临床观察

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（商丘市第五人民医院心内科 河南 商丘 476000）

【摘要】目的:观察多巴胺、多巴酚丁胺、肌酸磷酸纳,硝普钠联合治疗难治性心力衰竭（心衰）临床效果。方法: 选取难治性心衰住院患者120例，随机分为2组，均予强心利尿、扩血管等对症治疗，治疗组加用多巴胺、多巴酚丁胺、肌酸磷酸,硝普钠联合治疗，多巴胺20～60 mg,多巴酚丁胺30～60 mg入5%葡萄糖溶液500 ml静脉滴注，20滴/min，0.9%氯化钠溶液100ml加肌酸磷酸钠1.0g,日2次静点,普钠25～50 mg入5%葡萄糖溶液50 ml,以25 μg/min开始避光微量泵持续泵入，症状明显控制后逐渐减量，5～7 d为1个疗程，在改用其他扩血管药物后停用。结果 治疗组总有效率96.0%，对照组总有效率62.0%。治疗组有效率高于对照组（P

【关键词】多巴胺;多巴酚丁胺,肌酸磷酸纳,硝普钠;心力衰竭

【中图分类号】R217.78【文献标识码】B【文章编号】1005-0515（2011）09-0252-02

临床上不断探索难治性心衰的治疗问题，我院在常规治疗的基础上，采用多巴胺、多巴酚丁胺.肌酸磷酸纳,硝普钠联合治疗难治性心衰，临床疗效佳，报告如下。

1资料与方法

1.1 一般资料:选取我院2009年3月至2011年3月难治性心衰住院患者120例，男90例，女30例;年龄50～80岁，平均年龄65.5岁。心功能按NYHA分类标准，心功能Ⅲ级30例，Ⅳ级90例。病因：缺血性心肌41例，扩张型心肌病42例，风湿性心脏病17例，高血压性心脏病20例。随机分成2组，治疗组60例，男46例，女14例;病程5～20年。对照组60例,男44例,女16例

例;病程4～25年。2组治疗前临床症状、病程比较，差异无统计学意义（t0.92,P>0.05）。

1.2 方法:在常规使用洋地黄制剂、利尿剂及其他扩血管药无效后，停用其他扩血管药，改用联合使用多巴胺、多巴酚丁胺、肌酸磷酸纳.硝普钠治疗。多巴胺20～60 mg,多巴酚丁胺30～60 mg入5%葡萄糖溶液500 ml静脉滴注，20滴/min，0.9%氯化钠溶液100ml加肌酸磷酸钠1.0g,日2次静点硝普钠25～50 mg入5%葡萄糖溶液50 ml，以25 μg/min开始避光微量泵泵入，根据血压调整速度，血压不低于90/60 mm Hg（1 mm Hg0.133 kPa）为宜，连续24 h循环维持，8 h更换一次，症状明显控制后逐渐减量，5～7 d为1个疗程，在改用其他扩血管药物后停用。用药期间密切观察血压、呼吸、心率等情况。

1.3 疗效评定标准:显效：48 h内心衰完全控制或心功能改善Ⅰ级以上;有效：72 h内心功能改善Ⅰ级;无效：72 h后心功能无改善。总有效率显效率+有效率。

1.4 统计学分析:计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P

2结果

2.1 治疗效果:治疗组显效46例（76.0%），有效12例（20.0%），无效2例（4.0%），总有效率96.0%。对照组显效25例（42.0%），有效12例（20.0%），无效23例（38.0%），总有效率62.0%。治疗组总有效率与对照组比较差异有统计学意义（P

2.2 不良反应:治疗过程中未发现不能耐受的不良反应，个别病例出现血压下降、心悸，经减少剂量后消失。

3讨论

难治性心衰是内科常见危重症之一,又称顽固性心衰。有观点认为改善体循环是心衰治疗的关键［1，2］,治疗量的硝普钠作用于血管后,通过释放一氧化氮直接舒张血管平滑肌而扩张动静脉,从而增加心输出量,减轻心脏前负荷及减少心肌耗氧量［3］。同时治疗量的硝普钠还能抑制血小板聚集,疏通微循环,亦有助于降低血管阻力,改善心脏的泵功能;同时对肺血管也有较强的松弛作用,能降低肺动脉压,减轻肺毛细血管压,从而减轻右心室压力。由于硝普钠的降低肺动脉压、松弛肺血管平滑肌的作用,使右心室压力减轻,肺瘀血、肺水肿减轻,通气功能得到缓解,呼吸频率好转;因心衰得到控制,心排血量增加,加快的心率也随之下降。多巴胺和多巴酚丁胺是具有拟交感活性的正性肌力药物，二者能刺激心脏的B1肾上腺受体，激活腺苷活化酶，使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷，促Ca2+进入心肌细胞膜，选择性增加心肌收缩了和降低肺毛细血管楔压，改善心功能［4,5］ .磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨骼肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。

。

硝普钠与多巴胺、多巴酚丁胺的相互作用可抵消或减轻可能因药物副作用导致的如心肌耗氧量增加、心率加快、血压严重增高或降低等不良情况的发生。小剂量联合应用多巴胺、多巴酚丁胺和硝普钠明显改善心衰症状总有效率96.0%，由于硝普钠的扩血管作用,用药后患者血压有所下降,个别合并高血压者血压得到改善,因有血压监测及微量注射泵准确的药物用量控制,本组均无严重低血压出现。小剂量多巴胺可激动心脏Β1受体并能使去甲肾上腺素能神经元末梢释放去甲肾上腺素,可增强心肌收缩力,使每搏输出量增加，心排出量增加。且对心率影响小，不引起心率加快。同时小剂量多巴胺可兴奋多巴胺受体，扩张肾动脉，增加肾血流而起到保护肾脏的作用。多巴胺、多巴酚丁胺和硝普钠相互作用可抵消或减轻可能因药物副作用导致的如心肌耗氧量增加、心率加快、血压严重增高或降低等不良情况的发生。

参考文献

［1］ 戴田柱.心力衰竭诊断与治疗研究进展.中华心血管杂志，2003，31：644.

［2］ Cohn JM.future directions in vasodilator therapy for heart failure.Am Heart J,1991,121:969-974.

［3］ 张金兰.硝普钠在心血管疾病中的应用.实用医学杂志，1990，6：32-34.

［4］ 王莉.多巴胺类药物对心血管作用的比较.国外医学麻醉学与复苏分册，1999，20:43-45