恶性黑色瘤伴高钙血症1例

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病历资料

患者，男，48岁，以“全身疼痛3个月”为主诉入院，3个月前，患者无诱因出现全身疼痛，同时渐感双下肢无力，以左侧为重，行走困难，同时伴大小便失禁。发病后在当地做CT示：肋骨，椎体骨质破坏，考虑骨转移癌。为进一步治疗转入我院。入院查体：T 36.5℃，P 86次/分，R 20次/分，BP 105/70mmHg。消瘦，神志清，精神差，全身皮肤无黄染，皮下无出血，表浅淋巴结无肿大，头颅无畸形，颈软无抵抗，甲状腺无肿大，双肺听诊呼吸音清，无干湿性音，心律齐，心率86次/分，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双上肢肌力正常，右下肢肌力2级，左下肢肌力1级，双侧巴氏征阴性。入院第1天测电解质：钾3.5mmoL/L，钠135.5mmoL/L，钙2.25mmoL/L，氯104mmol/L。核磁共振示：结合病史考虑胸腰椎压缩性骨折。T11～12椎体平面异常信号，考虑合并髓内出血。ECT示右肩、左锁骨近端、双侧肋骨及T11摄取放射性增高灶，考虑多发骨转移癌。入院后在彩超引导下肋骨病变处穿刺活检。做免疫组化：vimentin（+），MB（+），S-100（+），CD57（-/+），TTF-1（-），CK7（-），CK5/6（-），P63（-）。结合免疫组化及HE形态诊断：恶性黑色素瘤。患者入院第2天出现口渴，皮肤干燥。第3天出现意识模糊，心率115次/分，急查电解质钾3.5mmol/L，钠136mmol/L，钙3.71mmol/L，氯100mmol/L。考虑合并高钙血症，立即给予降钙素100U，肌注，每12小时1次，氯化钠注射液100ml+茵福针10mg，静脉滴注，同时给予补液水化，静注呋塞米及地塞米松增加尿钙排泄，减少钙的吸收，减少肠道对钙的吸收，同时注意补钾，预防低钾、低钠。连续纠正3天后，患者意识逐渐清醒，口渴症状减轻，复查电解质钾3.52mmol/L，钠136mmol/L，氯99mmol/L，钙2.28mmol/L。患者病情稳定后给予DTIC 250mg，第1～5天；DDP 30mg，第1～3天；VCR 2mg，第1天，第8天。联合化疗后，患者病情稳定，住院期间骨痛减轻，无高钙血症发生。患者出院后因家庭变故失访。

讨 论

恶性黑色素瘤好发于30～60岁，中位年龄50岁，60%是有黑痣恶变的，临床主要转移部位为皮肤、皮下淋巴结、肺、肝、骨等，本病特点是恶性程度高，易发生血行转移，预后差。原发病90%发生在皮肤，少数发生在皮肤以外的部位如直肠、、食管等。而本患者原发灶不明，首要表现以骨转移为主，症状为全身多处骨痛，早期误认为劳累引起的腰腿痛，因而耽误诊断。而高钙血症系恶性肿瘤的一种代谢并发症，当血钙水平显著升高时，可威胁患者生命。产生高钙血症的原因很多，恶性肿瘤是引起高钙血症最常见的原因，发病机制多为肿瘤骨转移伴破骨性骨溶解导致高钙血症，而溶骨性改变与肿瘤局部骨溶解因子增多有关，主要临床表现为烦渴、厌食、疲乏、嗜睡，严重的出现昏迷，甚至危及生命。当出现症状或血钙＞3.5mmol/L应视为内科急症，主要处理为迅速水化，利尿，同时应给于双磷酸盐类药物，抑制破骨细胞介导的骨吸收，掺入骨基质，直接干扰骨吸收过程。同时增加糖皮质激素，增加尿钙排泄，加强降钙素的作用。

总之，以全身多处骨转移为首发症状的恶性黑色素瘤，在临床上并不多见，而合并高钙血症的恶性黑色素瘤，更是严重威胁患者的生命，在临床上要引起足够的重视。