急性一氧化碳中毒心肌损害的探讨
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【摘要】 目的 探讨急性一氧化碳（CO）中毒对心肌的损害，使急性CO中毒患者得到更全面的治疗。方法 分析急性CO中毒153例患者的临床表现、心电图及心肌酶改变。结果 153例急性CO中毒患者中86.3%出现昏迷，13.7%出现心力衰竭，随机将其中65例中毒患者作心电图及心肌酶检查，发现86.2%出现心电图改变，67.7%出现心肌酶改变。结论 急性CO中毒不仅对神经系统造成损害，对心肌的损害也很严重，需要给予相应的治疗。
Study of acute carbon monoxide poisoning
MA Xi-fan.Xuchang Central Hospital ,Xuchang 461000,China
【Abstract】 Objective To study cardiac injury in patients with acute carbon monoxide poisoning. Method The clinical data from 153 patients with acute CO poisoning in our hospital were analysed. Result Among the patients with acute CO poisoning.86.3% had symptoms with coma.13.7% with heart failure.86.2% changes of ECG.67.7% changes of myocardial enzymes. Conclusion Acute carbon monoxide poisoning may cause cardiac injury.
【Key words】Carbon monoxide poisonging;Cardiac injury
急性一氧化碳（CO）中毒是一种常见的内科急症，其死亡率在急性中毒中居首位。急性CO中毒可使多脏器损害，特别是代谢旺盛的大脑和心脏最易遭受损害，但由于急性CO中毒常以头晕、反应迟钝、神志不清和昏迷等为主要表现，而掩盖了心脏及其他脏器受损的表现，使医务工作者也把注意力集中在神经系统的损害方面，而忽略了对心肌的损害及治疗。本文对本院近3年来收治的153例急性CO中毒患者的心肌损害情况报道如下。
1 资料与方法
1．1 一般资料 CO中毒组：选择2003年1月至2006年6月住院的急性CO中毒患者153例，其中男65例，女88例，年龄10~96岁，平均48.7岁；轻度15例，中度56例，重度82例。所有患者均有CO中毒史，血中碳氧血红蛋白（COHb）均呈阳性，排除急性脑血管意外及其他药物中毒，对照组：65例为健康体检者，平均46.5岁。
1．2 检查方法 所有患者作全面体检，并随机将其中65例患者于发病后24 h内和7 d、14 d作心电图及心肌酶检查。
1．3 统计学方法 结果以(x±s)表示，计量资料用t检验。
2 结果
2．1 临床表现 153例患者中132例昏迷，占86.3%，21例出现心力衰竭，占13.7%，死亡3例均为心、脑、肾多脏器功能衰竭。
2．2 心电图改变
作心电图检查的65例中56例有不同程度的心电图异常，占86.2%，ST-T改变47例，心律失常45例。心律失常及ST-T改变常同时存在，有些患者可存在多种心律失常。窦性心动过速一般在24 h右缓解，期前收缩及传导阻滞一般持续3～7 d，ST-T改变多是广泛性，最多见于下壁及前壁，一部分患者14 d时心电图仍有心肌缺血改变。病情越重，心电图改变越明显。见表1。
2．3 心肌酶改变 65例作心肌酶检查的患者中44例不正常，占67.7%，轻度中毒无心肌酶改变，中重度中毒者多有不同程度的心肌酶改变，所有心肌酶均于发病24 h内开始升高。病情越严重，心肌酶改变越明显，且持续时间越长。见表2。
3 讨论
CO中毒是较为常见的生活性中毒和工业性中毒。CO中毒对机体的损害快速而广泛，CO中毒对神经系统损害研究较多，而对心肌损害探讨较少。严重CO中毒对体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。从发病机制及病理生理方面，CO中毒主要引起组织缺氧。吸入较低浓度的CO可产生大COHb ，COHb不能携带氧，且不易解离；COHb的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧[1]。此外，高浓度CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合，影响O2从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体的功能。同时，CO还原型的细胞色素氧化酶的2价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍组织细胞对氧的利用。CO中毒时缺氧可直接引起心肌充血、水肿和点状出血，同时使血管内皮细胞发生肿胀而造成冠脉循环障碍，心肌可见缺血性损害或心内膜下多发生梗死。故EKG可出现ST段压低和心律失常，可出现心肌酶的增高[2，3]，其增高的程度及持续的时间可反映心肌细胞受损的程度。
本文结果显示：急性CO中毒患者中心力衰竭占13.7%；心电图异常及心肌酶升高者均发生在中、重度患者中，急性CO中毒病情越重，心电图改变及心肌酶升高越明显，持续时间越长，一些患者14 d时心电图及（或）心肌酶仍未恢复正常。以上结果表明CO中毒不仅可造成神经系统的损害，对心肌的损害也非常严重，当患者从昏迷中清醒后，心肌的损害仍可持续存在，且CO中毒越重，这种损害越明显，因此对于急性CO中毒患者应全面掌握病情，特别要注意心肌损害，观察急生CO中毒患者的症状及心电图、心肌酶变化，以利于心肌损害的早期诊断及采取相应的治疗措施，对提高治愈率，降低死亡率及估计预后均有重要的意义。
参考文献
［1］ 庞继恩，高光凯，刘松，等．心脏肌钙蛋白I对急性CO中毒伴心肌损伤诊断价值的探讨. 中国现代医学杂志，2002，12（6）：95-97.
［2］ 谷万军，庄绪娟，李仁志，等. 急性一氧化碳中毒患者心电图改变及临床意义．中国煤炭工业医学杂志，2002，5（2）：130-131.
［3］ 张建国，张惠茹，史学颖，等．急性一氧化碳中毒患者血清酶活力的动态变化．中华劳动卫生职业病杂志，2003，21（1）：51-53．