倍他乐克治疗室性心律失常46例疗效观察

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【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0457-01

近年来作为治疗心血管疾病药物之一的?受体阻滞剂颇受临床重视。它除了用于急性心肌梗死后的二级预防，还可防治缺血性心脏病及儿茶酚胺高敏所诱发的室性心律失常。心律失常抑制试制（CAST）使?受体阻滞剂成为治疗有症状的良性或可能恶性室性早搏的首选抗心律失常药物。本文应用无内源性拟交感活性心脏选择性?1受体阻滞剂---倍他乐克治疗室性早搏46例，疗效满意。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象：选自2008年2月--2011年2月经动态心电图（DCG）监测24h，具有室性早搏（VPB）Lown’s二级以上，排除二级以上心衰及?受体阻滞剂46例，其中成对VPB者25例，非持续性室性心动过速（NSVT）15例，依据病史、心电图、超声心电图检图判定：有器质性心脏病30例，男19例，女11例；年龄16―72岁。其中冠心病17例，高血压病11例，心肌炎2例；无器质性心脏病16例，男9例，女7例，年龄27―64岁，其中NSVT者均为器质性心脏病患者。

1.2 方法：所有病例均用美国MGY―H7型DCG进行24h监测。首次监测前停用抗心律失常药物3天以上。具有VPBLown’s二级以上者，应用倍他乐克片剂50―100mg/d，治疗7---14天，再复查DCG。

1.3 观察项目：用药前后VPB次数， Lown’s分级，成对VPB、NSVT变化情况，最快心率、最慢心率及平均心率变化，观察RR间隔，PR间期，QRS时限的变化，服药期间的副作用。

1.4 疗效判定：治疗后VPB减少75%以上，或成对VPB减少90%以上，或NSVT消失视为有效。

1.5 间期，时限的变化，服药期间的副作用疗效判定；治疗后减少75以上，或成对减少90以上，或消失视为有效

2 结果

治疗前后VPB变化器质性心脏病与无器质性心脏病组间无显著性差异。治疗前后成对VPB、NSVT变化情况：成对VPB有效率95.7%，NSVTE 有效率90%。治疗前后最快、最慢及平均心率，PR间期、RP间隔QRS时限变化有明显差异性。副作用：选病例无因副作用而停药，未出现传导阻滞或严重窦性心动过缓，无心功能恶化。

3 讨论

随着?受体阻滞剂在心血管病领域应用的日益广泛，在心肌梗死后的二级预防，治疗冠心病心绞痛、高血压、肥厚性心肌病、二尖瓣脱垂综合征和部分心功能障碍等方面的临床研究已取得了一定进展。除此之外，临床越来越关注?受体阻滞剂的抗心律失常作用，特别是治疗室性心律失常。

笔者观察了单独使用倍他乐克治疗46例室性心律失常的临床疗效，病例选择包括单个、成对VPB或NSVT，结果表明，倍他乐克对器质性心脏病VPB的疗效率达76%，其中对冠心病、高血压病者的VPB有效分别率分别为73.3%、77.8%；对无器质性心脏病者的VPB有效率达92.9%。本文采用VPB减少75%以上作为确认有效的标准，避免了自然变异的影响。倍他乐克是高度选择性?1受体阻滞剂，无内在拟交感活性和膜稳定作用。治疗剂量的倍他乐克抗心律失常作用不是通过膜稳定作用，而是通过改善心肌电不稳定性的间接作用来实现的，其作用机制大致为：1阻断儿茶酚胺引起的舒张期自发除极，降低窦房结和异位起搏的自律性，减慢房室传导，延长有效不应期以及兴奋迷走神经。拮抗交感神经对心脏的作用，抑制兴奋折返运动所致的心电紊乱，降低血浆儿茶酚胺的及心肌对儿茶酚胺的高敏。2阻滞缺血性心肌的局部儿茶酚胺和游离脂肪酸对细胞膜完整性的损伤，增加了心肌电生理的稳定性。3减少缺血心肌细胞Ca++超负荷，继而触发活动和延迟后去极化。4降低左心室高压状态，减轻左心室肥厚。

倍他乐克对由儿茶酚胺引发或有心肌缺血所诱发的室性期前收缩和室性心动过速的疗效良好，而对于持续性心动过速，尤其是折返激动所致的室性心动过速则疗效不佳。从观察结果看，倍他乐克对无器质性心脏病者VPB的疗效优于有器质性心脏病者，此与无器质性心脏病者的VPB多为儿茶酚胺高敏性有关，无器质性心脏病的心悸、焦虑、多梦、失眠等临床症状在治疗中明显改善，也从侧面证明了这一点。

我们还观察到倍他乐克对心率快慢的影响，发现其对最快心率影响大，原因是快速心率常发生在日间，交感神经张力高，而慢心率多发生于夜间，迷走神经张力相对高，用倍他乐克治疗期间，观察心电图发现RR间隔、PR间期、QRS时限均明显延长，但未超出正常范围，且无心功能恶化。因此，适当选择病例，严密观察，用倍他乐克是安全有效的。