脑钠素对非ST抬高型心肌梗死患者近期预后的价值

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摘 要目的：探讨血清脑钠素（BNP）对非st段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的早期诊断、危险分层、预后判断以及治疗选择的意义。方法：选择2007年7月至2008年5月入住莱州市人民医院的NSTEMI患者60例，所有患者均于入院第二天清晨抽血化验BNP，观察患者1个月内出现的并发症，其中心绞痛、出现心衰、恶性心律失常、死亡者分别分组，未发作上述症状者作为对照组，分别比较各组BNP水平。结果：心绞痛、出现心衰、恶性心律失常、死亡者各组BNP显著高于对照组，心衰及恶性心律失常组显著高于心绞痛组，死亡组显著高于心绞痛组。结论：BNP对于NSTEMI患者短期内危险程度的分级、病情的评估、治疗策略的制定具有重要的临床价值。

关键词急性冠脉综合征；脑钠素

急性冠脉综合征（ACS）包括ST抬高型心肌梗死、非ST抬高型心肌梗死及不稳定型心绞痛，是目前冠心病领域发病率极高的一组急性心肌缺血综合征。随着对该系列疾病的认识，其中非ST抬高型心肌梗死（NSTEMI）的检出率越来越高，其预后也越来越受到人们的重视。脑钠素（BNP）是一种主要由心室肌分泌，具有利尿、利钠、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和扩张血管作用的生物活性物质。新进研究表明，脑钠素不但对心功能不全，而且对急性心肌缺血也有重要的独立诊断价值，本文探讨了脑钠素对NSTEMI患者近期预后判断的意义。

1资料及方法

1.1研究对象

2007年7月至2008年5月入住莱州市人民医院的NSTEMI患者60例，并均于住院期间行冠状动脉造影术明确诊断，其中1例为心肌桥，于1个月内9例（包括心肌桥者）频繁发作心绞痛，16例发生心衰，7例出现恶性心律失常（室速、室颤），其中3例死亡，无上述任何情况发生的病情稳定者设为对照组。所有患者入选前均排除以下疾病：①肾功能不全②高血压；③心功能不全；④心包炎、心包积液；⑤肺部疾病：肺栓塞、慢阻肺、肺癌等；⑥肝硬化疾病；⑦甲减。

1.2方法

所有患者均于入院第二天清晨抽取肘正中静脉血3ml（不抗凝）置入EP管中，并在12小时内置入离心机中以3000转/分离心15分钟，吸取上清置入EP管，采用ELISA法测定BNP值，检测方法严格按试剂盒说明书进行。

1.3统计学分析

采用SPSS12.0统计软件，计量资料用均数±标准差（ X±s ）表示，组间比较采用方差分析，组间均数两两比较采用q检验。以p

2结果

各组患者BNP比较，NSTAMI中心绞痛组、心衰组、恶性心律失常组及死亡组与对照组比较，均显著升高（P

3讨论

BNP是人体抵御容量负荷过重及高血压而分泌的一个主要类固醇激素[1]。主要作用为：①作用于肾上腺的球状带，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，起到利尿排钠的作用。②作用于肾小球，增加肾血流。③扩张入球小动脉的管径，增加小球的面积。收缩出球小动脉，增加肾小球的滤过率。④增加血管的通透性，有利于血浆从毛细血管向间质液中移动。⑤松弛平滑肌，降低血压。⑥在心血管中抑制有丝分裂，调节细胞生长和分化，对抗心肌细胞的肥大。

BNP在心室壁张力增加时释放，轻度心室负荷增加即可使BNP的RNA表达增高，BNP的合成增多，研究已表明BNP可以作为左室功能障碍敏感和特异性的指标[2]。由于BNP核酸序列中包含不稳定的TATTTAT序列，且其信使RNA的转换较快，使BNP可以瞬间合成，能成比例地反映心室容量和压力负荷，所以能够敏感且特异地反映心室功能紊乱程度[3]。Ndrepepa等[4]的研究已证实, AMI患者血浆BNP浓度与心肌梗死面积存在相关性。而缺血及低氧可能是BNP释放的重要启动因子[5]。

Richards等[6]对121例生存超过24小时的AMI患者,在症状发生后24～96小时测定血浆BNP浓度,并进行2年随访，结果发现,随访期死亡的21例患者中,20例住院时血浆BNP水平在中位数以上。多元回归分析显示,血浆BNP水平是患者随访期内发生死亡和心力衰竭的独立预测因素。本研究中NSTEMI患者1个月内频繁发作心绞痛及发生心力衰竭、恶性心律失常、猝死者血浆BNP明显高于病情稳定者，而心衰组及恶性心律失常组显著高于频发心绞痛组，死亡组显著高于其他各组，说明血浆BNP水平高的NSTEMI患者住院期间发作心绞痛、心力衰竭、恶性心律失常、突发猝死及的风险明显升高，表明BNP可以作为NSTEMI患者短期内判断预后的敏感性预测指标，与国内外研究相符[7]，其机制可能与心肌缺血、缺氧的范围及程度不同而引起BNP不同程度的释放有关。

综上所述，BNP对于NSTEMI患者来说是一个无创的检测指标，相对于冠状动脉造影术直接观察冠状动脉狭窄程度来说，更能清楚地反映心肌缺血缺氧的程度，测定BNP，对患者住院期间及出院后危险程度的分级、病情的评估、治疗策略的制定具有重要的临床价值。

参考文献

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[3]Rabban LE.Acute coronary syndromes-beyond myocyte hecrosis.N EngilJ Med,2001, 345:1057-1059.

[4]Ndrepepa G,Braun S,Mehilli J,et al.N-terminal pro-brain natriuretic peptide on admission in patients with acute myocardial infarction and correlation with scintigraphic infarct size,efficacy of reperfusion and prognosis[J].Am J Cardiol,2006,97(8):1151-1156.

[5]Hama N,Itoh H,Shirakami G.Rapid ventricular induction ofbrain natriuretic gene expression_in experimental acute myocar-dial infarctio.Circulation,1995,92: 1558-1564.

[6]Richards AM,Nicholls MG,Yandle TG,et al.Plasma N-terminal probrain natriuretic peptide and adrenomedullin: new neurohormonal predictors of left ventricular function and prognosis after myocardial infarction[J].Circulation,1998,97(19): 1921-1929.

[7] Zeller M, cottin Y, Laurent Y,et al. N-terminal pro-brain natriuretic peptide levels in patients with non-ST-elevation myocardial infarction.Cardiology, 2004, 102: 37-40.

作者简介：

于江月女，硕士，住院医师。