基层医院21例主动脉夹层早期诊治体会

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[摘要] 目的:探讨主动脉夹层的早期诊断与治疗。方法:对21例住院患者进行严密的临床观察,经心脏彩超、多排CT增强扫描确诊。基础治疗以控制血压、降低左室d/dt为主。结果:经保守治疗,72 h内死亡例,转外院6例,13例病情稳定后出院。结论:主动脉夹层发病急,进展快,病情凶险,死亡率高。做到早期诊断,及时采取药物和介入治疗能改善预后,降低死亡率。

[关键词] 主动脉夹层;早期诊断;治疗

[中图分类号] R543.1 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2010)05(a)-233-02

主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜,使中膜分离,并沿主动脉长轴方向扩展,形成主动脉壁的二层分离状态,称为主动脉夹层(aortic dissection,AD),又称为主动脉壁间动脉瘤或主动脉分裂[1]。AD是心血管疾病中灾难性急症,复杂的临床表现,高死亡率、误诊率、漏诊率,经常导致医患纠纷。现将我院2006年2月～2009年10月收治并确诊的21例AD病例进行临床分析,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2006年2月～2009年10月住院的21例患者,均经心脏彩超、多排CT增强扫描确诊为AD。其中男16例,女5例;年龄27～76岁,平均(55.7±11.3)岁;19例有高血压病史,11例有长期吸烟史,合并冠心病2例,糖尿病1例。诱因:15例与用力有关。以起病在2周以内为急性AD,超过2周则为慢性。

1.2 临床表现

突发性胸骨疼痛7例,腹痛2例,胸背痛9例,胸痛伴腹痛3例;其中,伴面色苍白、四肢大汗淋漓休克样表现5例,胸腔积液2例。胸背部血管杂音13例,右颈部血管杂音4例,右肾区血管杂音2例,查体血压异常升高16例,左颈部血管杂音10例,血压偏低(收缩压80～90 mm Hg)(1 mm Hg=0.133 kPa)3例,双侧血压不对称或上肢血压高于下肢血压4例,双侧肺内哮鸣音及湿音4例。

1.3 辅助检查

1.3.1 心电图全部患者行心电图检查,其中正常13例,心电图ST段轻度抬高2例,但半小时后复查无动态变化。ST段轻度压低1例;左室肥厚、劳损3例,窦性心动过速2例。

1.3.2 心脏彩超本组21例患者中,彩色多普勒超声心动图检查10例,7例显示主动脉真假双腔,其中,升主动脉真假腔6例,胸降主动脉真假腔1例;伴主动脉瓣关闭不全3例,伴胸腔积液1例。

1.3.3 CT急诊胸部CT平扫11例,见主动脉双管征确诊9例,其中伴胸腔积液1例,2例转行CT增强后确诊。

1.4 诊断依据

依据AD的临床特点具有“三个不相称”:胸痛与心电图表现不相称、症状与体征不相称、血压与休克表现不相称,及进一步影像学检查如心脏彩超、CT或MRI发现主动脉双管征等确诊[2]。

1.5 临床分型

DeBakey 分型,①Ⅰ型:夹层起始于升主动脉并延伸至降主动脉。②Ⅱ型:夹层起始并局限于升主动脉。③Ⅲ型:夹层起始于降主动脉并向远端延伸。Stanford分型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉者称为A型,相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型;夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者为B型,即DeBakeyⅢ型。

1.6 方法

本组患者均入CCU病房,密切观察心电、血压、心率、血氧等变化。基础治疗以卧床休息,吗啡、杜冷丁解除疼痛,硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明等静脉滴注,口服美托洛尔、ACEI制剂、钙离子拮抗剂、利尿剂等严格控制血压、降低左心室收缩力和收缩速率(d/dt),对休克患者应用多巴胺,使收缩压维持在100～120 mm Hg范围内。保证心、脑、肾灌注基本正常。

2 结果

本组6例患者转外院,其中,3例在北京安贞医院行带膜血管内支架置入术,均为DebakeyⅢ型,另3例为DebakeyⅠ型因经济问题不接受手术治疗病情稳定后出院。2例DebakeyⅠ型起病后72 h内因夹层撕裂导致急性心包填塞死亡,其余13例(因家属不同意转院行介入或手术而留院治疗)好转出院。

3 讨论

AD常见病因有高血压、动脉粥样硬化、主动脉中层变性,其中高血压是常见而重要的致病因素。80%以上AD的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。临床与动物实验发现,不是血压的高度而是血压波动的幅度,与主动脉夹层分裂相关。过去认为本病少见,发病率为5～10例/(百万例・年)。但近年来,临床诊断病例逐年增多,年发病率为2.5～3.6/10万[3],可能与高血压动脉硬化及相关病患的发病率增多和临床重视、辅助检查完善有关。发病开始时最常见突发剧烈疼痛的症状,约90%患者一开始发作极为剧烈疼痛[4],呈难以忍受撕裂样疼痛。疼痛部位与夹层破口和撕裂方向有密切关系,A型可首发前胸,继之背部、腹部,也可沿着夹层分离的方向放射到头颈、下肢,累及肾动脉时可引起腰痛。B型首发背部,但有例外,如少见的逆行发展者。剧烈疼痛可出现脉搏快、弱及呼吸急促等休克现象,血压反而升高。AD在发病和扩展过程中,可引起相关脏器供血不足、夹层血肿压迫周围软组织或波及主动脉各大分支,可引起相应器官系统受损的表现。夹层所致动脉阻塞,受累的部位可有血管杂音及震颤,动脉搏动减弱或消失,引起动脉搏动和血压不对称。

诊断AD须紧急与急性心肌梗死鉴别,因一旦确诊为急性心肌梗死,须立即应用抑制血小板、抗凝、甚至溶栓药物,但部分病例,早期鉴别有一定难度,因心电图、心肌酶、肌钙蛋白等早期可不典型,CTA及MRI虽可确诊,但均须搬移患者去放射科,耗时较长,有一定危险,彩色多普勒超声心动图检查是诊断主动脉夹层动脉瘤的重要无创方法,可床边进行,易于识别出主动脉瓣关闭不全、心包填塞、胸腔积血等,尤其对A型主动脉夹层诊断可靠,其他类型时有漏诊,不能完全鉴别,此种情况,应首先对症处理,包括降压、止痛等,综合各种信息,仔细分析,而且偶有病例夹层可影响到冠状动脉,造成并发急性心肌梗死,须仔细鉴别,切勿溶栓,否则可造成严重后果。待病情稍加稳定后,立即完善相关检查。多排CT增强扫描、磁共振成像具有重要诊断价值。多排CT增强扫描可见到钙化的内膜及外壁的腔为真腔,内移的钙化的内膜多在真腔侧,假腔一般较大,呈弦月形,即鸟喙征[5]。三维成像利于显示大血管全貌,内膜撕裂口部位、数量,内膜撕裂口距左锁骨下动脉开口距离,出现夹层的主动脉直径,夹层长度,有否主动脉分支受累、相应脏器供血、血管周围外渗情况,从而准确分型,选择合适的治疗方案;磁共振成像诊断特异性和敏感性均达90%以上,能直接显示主动脉夹层的真假腔,清楚显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓。

迅速降低血压、左心室收缩力和收缩速率(d/dt),以减少对主动脉壁的冲击力,是有效遏止夹层剥离、继续扩展的关键措施。尽快将收缩压降到100～120 mm Hg或使重要脏器达到适合灌注的相应血压水平。快速降压以硝普钠静脉滴注最有效和最常用,微量泵以12.5～25.0 μg/min开始,根据血压水平逐渐增加剂量。单用硝普钠可反射性心率加快,左心室d/dt增加促使夹层分离,故应同时辅以β受体阻断药以抑制心肌的收缩力,减慢左心室d/dt,使心率维持在60～80次/min,视病情需要可给予静脉注射或口服美托洛尔。硝普钠大剂量或使用时间长时应注意有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应。时间超过5 d应停用硝普钠改为硝酸甘油或酚妥拉明。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层停止其扩展的临床指征,血压可维持在(90～120)/(60～80) mm Hg的理想水平,或维持尿量25～30 ml/h的最低血压,以预防其进展及其他并发症。应注意,有的患者有相关血管缺血重则不应降压,再者应警惕主动脉及分支受压阻塞导致假性低血压者,以致未能充分降压,造成夹层持续发展,甚至危及生命。

A型夹层病变从升主动脉开始,向远端延伸,直到降主动脉或髂动脉,并常常累及主动脉瓣、冠状动脉开口和头臂干血管,是最危重也是死亡率高的类型。该类患者一旦明确诊断,应尽快外科手术治疗。由于手术复杂,难度甚大,目前在我国只有几所大医院才能完成。B型夹层病变从降主动脉开始,向远端延伸,一般病情没有A型夹层危重,大部分患者可以采用介入的方法治疗。治疗AD采用带膜血管内支架置入,具有微创、安全有效、操作简便等优点。此方法对封堵原发破口防止假腔破裂有明显效果,而且能有效地改善分支血管缺血状况。其适应证趋于一致的意见为慢性DebakeyⅢ型AD,且内膜撕裂口距左锁骨下动脉开口>1.5 cm者[6]。介入治疗并发症主要有支架移位、分支血管闭塞、内漏、脑卒中、截瘫等[6]。无论是主动脉夹层的内科治疗,还是外科或介入治疗,都要根据每个患者其发病特点制订治疗方案。有的患者在内科镇静、药物降压等治疗的基础上,可行急诊或者择期的介入手术或者外科手术,部分患者可同期或分期进行介入和外科相结合的杂交手术治疗。AD进展快,基层医院对突发的胸背痛或腹痛,具备“胸痛与心电图表现不相称、症状与体征不相称、血压与休克表现不相称”等“三个不相称”者,应高度警惕,应常规检查双上肢血压和心脏听诊,并进一步查胸片、UCG、CT 和(或)MRI等影像学检查以早期诊断、及时采取药物,条件好的及时转到上级医院行手术或介入治疗,可降低病死率、改善近期预后,本病不能终生治愈,主动脉壁的病理过程不会完全终止,无论药物还是介入治疗,仍可能发生远期并发症如夹层向远处扩展、主动脉瘤样扩张、破裂等,需进一步随访观察。

[参考文献]

[1]陈灏珠.实用内科学[M].12版.北京:人民卫生出版社,2006:1593.

[2]沈卫峰.心脏病学前沿[M].北京:人民军医出版社,2007:457-465.

[3]胡大一.心血管内科学(全国专科医师培训规划教材)[M].北京:人民卫生出版社,2009:516-524.

[4]Spittell PC, Spittell JA, Joyce JW, et al. Clinical features and differential diagnosis of aortic dissection: experience with 236 case [J]. Mayo Clin Proc,1993,(68):642-651.

[5]Williams DM, Lepage MA, Lee DY. The dissection aortic: early anantomic changes inanvitromadel [J]. Radiology,1997,203(1):23-31.

[6]董平栓.主动脉夹层的介入治疗[J].医师进修杂志,2005,28(4):52-53.

(收稿日期:2010-01-21)