黛力新治疗脑梗死后抑郁的疗效分析

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脑梗死后抑郁是最常见的精神障碍并发症,严重的影响病人的生活质量与康复进程,正日益成为临床重视的一个问题。我们对脑梗死后出现抑郁的57例患者给予黛力新治疗,对其疗效和副作用做临床观察和评析。

1临床资料及方法

1.1一般资料对1999年3月至2006年3月在我院神经内科住院或门诊治疗的脑梗死患者319例进行筛选确诊为脑梗死后抑郁57例。其中男35例,女22例,年龄60～79岁。全部病人经脑CT或MRI检查发现有脑梗死灶。脑梗死发病至入组治疗时间为15～60 d。

1.2诊断与入组标准脑梗死抑郁的诊断与入组标准,符合《中国精神疾病分类方案与诊断标准》(CCMD-II-R)“脑器质性精神抑郁症状态的诊断标准”［1］;汉密尔顿抑郁量表(HAMD)［2］评定总分≥8;入组前血、尿常规及肝、肾功能均正常。既往无精神病史及癫痫病史。

1.3治疗方法每位患者治疗开始停用其他具有抗抑郁的药物。清晨及中午各服黛力新1片,连续服用4周或者4周以上。治疗前后分别查血、尿常规和肝、肾功能。

1.4疗效评价应用HAMD量表进行评价,并对HAMD量表的7个因子有针对性选择反映本病的4个因子进行测评。分别在治疗前与治疗后2周、4周末各测定一次。量表评价疗效按HAMD减分率标准:减分率≥90%为治愈;减分率在60%～89%为显效;减分率为30%～59%为好转;减分率＜30%为无效。对评定结果采用随机配对t检验进行统计学分析。

2结果

治疗前后HAMD总分及4因子评分结果见表1。

从表1可知,给予黛力新治疗脑梗死后抑郁2周后,患者HAMD总评分降低50%、70%,4周后均较治疗前显著降低（P

57例患者在整个治疗过程中未出现严重毒副作用反应。但有9例曾在治疗5 d内出现口干现象,未作特殊治疗,症状自行缓解。所有病例在治疗20 d后复查血、尿常规和肝、肾功能均无异常。

3讨论

脑梗死后抑郁发病机制复杂,目前尚未明确。但本文资料表明大多因脑器质性损害造成,其发生的解剖学基础是梗死病灶。张通等［3］认为与多巴胺神经功能紊乱有关。尤其与5-羟色胺和去甲肾上腺素在脑内水平下降可能是导致抑郁症发生的重要因素。可能是梗死灶本身及其介导的多元性损害因素波及了脑内含5-羟色胺和去甲肾上腺素能神经组织的解剖基础和生化代谢,而导致神经递质5-羟色胺和肾上腺素能大量释放,后续再摄取、合成等代谢障碍并耗竭。这些可能是脑梗死病人急性期的紧张不安,烦躁,焦虑,继而转入抑郁状态的病理学基础。此外还与脑梗死后生活能力下降,寂寞感增加,家庭负担等心理有关［4］。

黛力新是2种活性成分――三氟噻吨和甲蒽丙胺的混合剂。三氟噻吨是多巴胺受体拮抗剂,大剂量时对突触后膜多巴胺D1与D2受体均有拮抗作用。但在小剂量时阻断突触前膜的D2受体,对突触后膜则无作用。突触前膜D2受体被阻断的结果促进了突触间隙神经递质的代谢与释放,引起抗抑郁作用。四甲蒽丙胺主要是抑制单胺氧化酶类神经递质的再摄取,尤其抑制去甲肾上腺素能神经元对去甲肾上腺再吸收,使得去甲肾上腺素神经元突触间隙的去甲肾上腺素增加。两种活性成分的协同作用使得突触的神经递质明显增加,产生良好的抗抑郁作用。本文资料显示黛力新对脑梗死的精神抑郁、情感淡漠与焦虑有关的阳性症状及睡眠障碍具有显著的疗效。因此黛力新治疗脑梗死后抑郁可获得很好的临床效果。

值得一提的是虽然大剂量的三氟噻吨有可能阻断突触后膜多巴胺D1与D2受体,导致锥体外系反应,但四甲蒽丙胺有对抗锥体外系的作用,可避免锥体外系不良反应的出现。

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