胺碘酮、缬沙坦联合治疗高血压合并心房颤动

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【摘要】 目的 观察胺碘酮与缬沙坦合用对高血压合并阵发性房颤(持续时间≤1年)患者复律后窦律维持的作用。方法 原发性高血压合并房颤患者成功复律80例，随机分成Ⅰ组(缬沙坦+胺碘酮)40例和Ⅱ组(非洛地平+胺碘酮)40例，治疗随访时间1年，随访终点是心房颤动复发。观察两组复律后6、12个月内窦律维持率，同时观察两组血压控制水平。结果 房颤复律后6个月窦律维持观察，Ⅰ组高于Ⅱ组，且差异有统计学意义(P

【关键词】缬沙坦；胺碘硐；心房颤动；窦性心律

阵发性心房颤动是临床常见的心律失常，其中高血压是导致心房颤动(AF)最主要因素之一，胺碘酮是治疗房颤最常用的药物，但复律后常复发，大量研究显示，阵发性房颤存在明显心房肌重构，心房肌重构导致阵发性房颤演变为永久性房颤。血管紧张素受体拮抗剂(ARB)已广泛应用于高血压治疗，但极少涉及心律失常治疗。近年动物实验研究已发现ARB通过抗血管紧张素系统作用，防止心房重构，可能有预防AF发生的作用。本研究观察代文与胺碘酮合用治疗原发性高血压合并AF患者的房颤复律后窦律维持的临床疗效。

1 资料与方法

1．1 一般资料 2005年12月至2007年12月我院住院高血压合并AF患者，成功转复为窦性心律84例。入选者必须同时具备以下条件：①原发性高血压〔收缩压(SBP)140~180 mm Hg 和/或舒张压(DBP)90~110 mm Hg〕;②房颤(持续时间≤1年)。除外合并急性心肌梗死、不稳定心绞痛、肺心病、瓣膜性心脏病、病窦、Ⅱ度以上房室传导阻滞、心室率

1．2 方法 房颤复律：口服胺碘酮(可达龙，杭州民生赛诺飞制药公司生产)第1周600 mg/d，第2周400 mg/d，第3周开始200 mg/d住院期间成功复律为窦性心律者入选本实验，入选患者随机分为两组。Ⅰ组：缬沙坦+胺碘酮组(42例)，Ⅱ组：非洛地平+胺碘酮组(42例)。窦律维持：继续胺碘酮200 mg/d观察12个月。用药第1个月每周检查心电图，以后每月患者有心悸、头晕、晕厥等症状时随时检查心电图、动态心电图和血压，同时定期观察血压(SBP、DBP)、甲状腺功能、肝功能、胸部X线等。降压治疗：两组均以降压至SBP

1．3 统计学处理 实验数据使用SPSS 10．0 for Windows 进行统计。计量资料以均值±标准差(x±s)表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验。

2 结果

2．1 房颤复律后窦律维持阶段少数患者出现不良反应 共有4例患者退出研究，Ⅰ组中1例咳嗽频繁，胸片示肺纹理增多中止观察；1例出现T3降低，TSH明显升高而中止观察；Ⅰ组共2例退出观察。Ⅱ组1例出现T3、T4升高，考虑甲亢中止观察；1例心率

2．2 临床基本资料 见表1。两组患者年龄、性别、血压、左心房大小、房颤持续时间，经统计学分析均差异无统计学意义。

2．3 房颤复律后窦律维持 见表2。Ⅰ组房颤复律患者42例，窦律维持阶段退出2例，最后完成观察40例为Ⅰ组；Ⅱ组房颤复律患者42例，窦律维持阶段退出2例，最后完成观察40例为Ⅱ组。两组房颤复律后6个月内窦律维持显示缬沙坦胺碘酮合用组高于非洛地平胺碘酮合用组，治疗6个月后差异有统计学意义(P

3 讨论

房颤(AF)是临床常见的心律失常，无论是器质性心脏病引起的AF，还是特发性房颤，常表现为阵发性房颤，采用药物复律、电复律或射频消融等方法，常导致AF的复发，演变为永久性房颤。房颤的发生和持续与心房组织中的血管紧张素系统激活、心房肌结构重塑和电结构重塑有关。干预上述病理生理过程，可能减少房颤的发生。有证据表明[1],肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)在AF的发病中起主要作用，高血压患者常出现RAAS激活现象，RAAS的激活程度就越高,发生AF的危险也越大。RASS系统激活，AngⅡ增加，AngⅡ可增加[4]心肌细胞内钙超负荷，心房肌不应期缩短，是导致AF时心房电重构的重要机制。Goette等发现[2]人类阵发性和持续性AF的心房肌细胞上存在血管紧张素AT1受体上调和AT2受体下调，AT1同时亦与高血压密切相关。AT1受体[3]激活可引起心房肥大和心肌纤维变性，心房肌发生纤维变性,可能导致心房内部传导紊乱和引发AF持续存在。ARB可能通过阻滞AT1受体，抑制心房电重构及结构重构[4]。

在临床上，对于房颤患者常用胺碘酮进行复律和复律后窦律维持，但复律后常复发。Madrid等[5]对持续性房颤复律后的患者用依贝沙坦+胺碘酮与单用胺碘酮比较，房颤的复发率在1个月就有明显差异，联合治疗窦性心律维持率高于单用胺碘酮。本文研究显示，缬沙坦或非洛地平合用胺碘酮对6个月内窦律维持观察是有差别的，缬沙坦合用组高于非洛地平合用组，6个月后差异有统计学意义并持续至12个月观察结束。

缬沙坦为ARB类药物，对房颤后窦律维持可能为通过[6]抑制RAAS来降低AF复发主要与心房电重塑与结构重塑获改善有关,即减少了心房在持续高频电激动后心肌有效不应期的持续缩短,从而保持正常不应期的频率适应机制,避免或减轻了心房电重塑的发生。同时,抑制RAAS可显著减少心房结构重塑的发生,其中以对心房间质纤维化的抑制最重要,因为心房间质纤维增生可延缓心房内传导,并增加心房电活动的异质性,从而促发AF发生。曾有研究显示钙拮抗剂维拉帕米有改善心房电重构，减少AF复发作用。但本研究中非洛地平不及缬沙坦，且两组降压差异无统计学意义，说明缬沙坦对高血压合并房颤的窦律维持作用独立于降压作用之外。

参考文献

［1］ 严晓伟.血管紧张素受体阻滞剂可减少心房颤动.中国医学论坛报(心血管),2006,32(1035):36.

［2］ Goette A，Arndt M，Rocken C，et al.Regulation of angiotensinⅡreceptor subtypes during atrial fibrillation in human.Circulation，2000,101:2678-2681.

［3］ Bourassa MG.Angiotensin Ⅱinhibition and prevention of atrial fibrillation and stroke.J Am Coll Cardiol,2005,45(5):720-721.

［4］ Lopez B，Querejeta R，Varo N，et al.．Usefulness of serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I in assessment of the cardioreceparative ability of hypertensive treatment in hypertensive patients.Circulation，2001,104:286-291.

［5］ Madrid AH,Bueno M,Rebollo MG,et al.Use of irbesartan to maintain sinus rhythm in patients with long-lasting persistent atrial fibrillation:a prospective and randomized study.Circulation,2002,106:331-336.

［6］ Pedersen OD,Bagger H,Kober L,et al.Trandolapril reduces the incidence of artrial fibrillation after acute myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction.Circulation,1999,100:376-380.