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脑梗死患者Hcy、UA水平与头颈血管动脉粥样硬化及狭窄的相关性研究

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【摘要】 目的:探讨脑梗死患者同型半胱氨酸(hcy)、血尿酸(ua水平头颈血管动脉粥样硬化狭窄的相关性。方法:选取2013年1月-2014年1月本院收治的脑梗死患者200例,根据头颈部螺旋连续扫描检查结果,将其分为观察组120例(动脉粥样硬化患者)和对照组90例(无动脉粥样硬化患者);再根据头颈血管动脉狭窄程度,将观察组患者分为三组:轻度狭窄组、中度狭窄组及重度狭窄组,每组各40例。比较各组血清Hcy、UA的水平。结果:与对照组相比,观察组的血清Hcy、UA水平均明显升高,差异均有统计学意义(P

【关键词】 脑梗死; 同型半胱氨酸; 血尿酸; 动脉粥样硬化

近年来,随着生活水平的提高、生活方式的多样化,脑血管疾病尤其是脑梗死的发病率呈逐年增高趋势,严重影响着患者的生活质量[1]。众所周知,动脉粥样硬化是脑血管疾病发生、发展的主要病理基础[2]。有研究表明,血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平升高与动脉粥样硬化、血栓形成有着密切的相关性,并且高Hcy血症是动脉粥样硬化血管性疾病的可能致病因素[3]。动脉粥样硬化患者的血清尿酸(blood uric acid,UA)水平显著增高,这可能与颈脉内膜增厚存在直接联系[4]。本研究探讨脑梗死患者血清Hcy、UA与头颈血管动脉粥样硬化及狭窄的相关性,从而更好地指导临床诊断及治疗。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013年1月-2014年1月本院200例脑梗死患者,根据头颈部螺旋连续扫描检查结果,将其分为观察组和对照组,分别为120例动脉粥样硬化患者和80例无动脉粥样硬化患者;再根据头颈血管动脉狭窄程度,将观察组患者分为三组(轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄组,每组各40例)。200例患者均符合全国第4届脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准,排除严重肝肾功能障碍、急性心肌梗死、恶性肿瘤、血液系统疾病、自身免疫性疾病、近期手术及应用激素患者。120例观察组患者中,男82例,女38例,年龄47~85岁,平均(57.0±6.0)岁;80例对照组患者中,男54例,女26例,年龄48~84岁,平均(57.5±6.5)岁。两组患者的性别、年龄比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。轻度狭窄、中度狭窄、重度狭窄患者的性别、年龄比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 (1)血清Hcy、UA检测方法:患者入院次日,清晨空腹抽取静脉血,通过循环酶法,检测血清Hcy、UA水平。空腹Hcy水平为5~15 ?mol/L,Hcy水平高于15 ?mol/L时,则诊断为高Hcy血症。UA水平>420 ?mol/L(7.0 mg/L)时,即可诊断为UA增高症。(2)头颈血管动脉螺旋连续扫描技术、诊断标准:应用美国GE16层螺旋CT,通过螺旋连续扫描方法(CTA),对主动脉弓至颅顶进行扫描,随后借助EBW工作站软件,进行重建处理。根据北美症状性颈动脉内膜切除术(NASCET)分级法分为:轻度狭窄(狭窄程度

1.3 统计学处理 采用SPSS 18.0统计学软件对数据进行处理,计量资料以(x±s)表示,两两比较采用t检验,以P

2 结果

2.1 两组血清Hcy、UA水平的比较 与对照组相比,观察组的血清Hcy、UA水平均明显升高(P

2.2 头颈血管动脉不同狭窄程度对血清Hcy、UA水平的影响 与轻度狭窄组相比,中度狭窄组、高度狭窄组的血清Hcy、UA水平明显升高(P

3 讨论

脑梗死的发生与多种因素相关,据报道,脑梗死的发生、发展与血管内皮损伤、动脉粥样硬化斑块形成、自由基介导的脂质氧化损伤、血液黏稠度增高、组织缺氧等因素有关,而动脉粥样硬化及狭窄是脑梗死发生、发展的病理基础,而高Hcy血症、高UA血症都在动脉粥样硬化性脑血管疾病的发病机制中,发挥着重要的作用[6-7]。脑梗死复发会加重患者脑部组织的损伤程度,严重影响着患者的生活质量,给患者及其家庭带来沉重的压力和负担,甚至导致患者死亡。脑梗死患者入院后,给予抗血小板药物、降压、降糖等药物治疗,虽然可以部分控制疾病的进一步进展,但是仍存在脑梗死复发的可能性[8-9]。所以,明确脑梗死发生、发展的相关危险因素,给予针对性的治疗,对于改善脑梗死患者预后的生活质量,具有非常重要的临床意义。

Hcy作为机体内存在的含硫氨基酸,是蛋氨酸、半胱氨酸代谢的中间产物。老年人Hcy水平升高是冠心病和脑梗死的重要危险因素,毕经丽等[10-12]研究成果显示,脑梗死患者60%以上患者Hcy升高。高血清Hcy水平通过破坏血管内皮细胞,诱导血管平滑肌细胞增殖,促进血小板聚集,抑制谷胱甘肽合成等方式,促进动脉粥样硬化的进程,继而形成粥样斑块、血栓[8-9]。高血清UA水平通过破坏脂质代谢,引起脂质过氧化,促进动脉粥样硬化的形成;结晶沉积于血管壁,继而损伤血管内皮细胞,诱导粥样硬化及血栓形成;通过降低氧自由基清除能力,增高血黏稠度,促进血栓形成[13-14]。

本研究中,与对照组相比,观察组血清Hcy、UA水平明显升高(P

参考文献

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(收稿日期:2014-03-26) (本文编辑:蔡元元)