急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析

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【摘要】 目的 总结急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的有关临床特征及治疗方法。方法 对我科收治的34例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者临床资料进行回顾分析。结果 34例均有意识障碍(主要表现为意识改变，少数表现为意识水平受损)大部分有精神症状锥体外系功能障碍，部分病例有锥体系功能障碍，CT提示额、顶、枕叶皮质下白质、苍白球、豆状核密度降低。本组痊愈20例，11例遗留不同程度后遗症，3例无变化，死亡1例。结论 神经系统损害程度及预后与急性期吸入一氧化碳的浓度、昏迷时间长短、患者年龄、急性期是否及时行高压氧治疗、既往身体状况有关。

【关键词】 急性一氧化碳中毒；迟发性脑病；CT

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2~60 d的假愈期，再次出现多种神经、精神症状［1］。该病常见于冬季用煤取暖的北方地区。为了加深对这一疾病的认识,现将我院2007年01月至2010年01月收治的34例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者临床资料回顾分析报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 34例患者均符合急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床诊断标准［2］，本组男18例，女16例，年龄24~81岁，平均62岁。发病时昏迷时间约为0.5~28 h，其中0.5~1 h 6例，2~10 h 12例，10~20 h 14例，20~28 h 8例。急性昏迷当天全部患者经一氧化碳定性试验阳性确诊。昏迷患者清醒后距DEACMP发病时间为3~52 d，平均17 d。

1.2 临床表现 本组假愈期后突然起病，精神障碍20例，表现为痴呆、木僵或瞻妄状态；锥体外系神经障碍18例，如四肢肌张力增高、静止性震颤；锥体系神经损害14例，如偏瘫或大小便失禁；大脑皮层局灶神经功能障碍10例，如失语、继发性癫痫。本组均于颅脑计算机体层摄影(CT)和颅脑磁共振成像(MRI)，CT异常27例，表现为双侧苍白球、豆状核或双侧大脑半球白质为主弥漫性异常信号改变。脑梗死表现6例。影像学未见异常1例。

1.3 治疗与转归 本组均采用综合治疗：高压氧治疗，疗程1~2个月；糖皮质激素(甲基强的松龙500~1000 mg/d或地塞米松10~20 mg/d静脉滴注，病情稳定后减量停药)治疗，总疗程1~2周，或大剂量免疫球蛋白冲击治疗(0.4 g/kg•d，连用5 d)；同时依据临床症状给予脱水降颅压、抗癫及营养支持治疗；康复训练指导等。经治疗，多数患者明显好转，其中痊愈20例，11例遗留不同程度后遗症，3例无变化，死亡1例。

3 讨论

急性一氧化碳中毒迟发性脑病危害严重。发病机制主要由血管因素、自身免疫、自由基及神经细胞凋亡等学说［3］，其病理改变主要以大脑白质、苍白球、基底节区损害严重。急性一氧化碳患者有无昏迷及昏迷时间的长短与迟发性脑病的发作有密切关系［4］。急性期一氧化碳吸入后，其在血液内造成低氧血症，引起脑组织血管壁细胞变性及血管运动神经麻痹，使血管先痉挛后扩张，通透性增加，严重时可有脑水肿。急性一氧化碳中毒后迟发性脑病主要表现为精神意识障碍和锥体外系、锥体系功能障碍，少数病例出现失语，癫痫发作。本组患者头颅CT异常率高达79.4%，表现为双侧苍白球、豆状核或双侧大脑半球白质为主弥漫性异常信号改变。34例脑电图检查，均有异常。

一氧化碳中毒迟发性脑病在一氧化碳急性中毒中约占9%左右，其发病机制有以下几种学说：①微栓子学说:CO急性中毒后，缺氧致血管内皮细胞遭受损伤，内膜粗糙引起血小板集聚形成微栓子，使白质弥散性缺氧缺血。以苍白球为中心的白质区域侧枝循环少，易发生缺血缺氧而遭受损坏。②自身免疫学说：半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘由类脂质和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使T细胞致敏，致敏的T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘，T细胞致敏过程与假愈期相符。③自由基学说：缺氧后，重新供氧时产生大量自由基，自由基诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害。病理可见脑血管扩张、瘀滞、小血管周围出血及细胞的侵润、脑水肿，部分小血管内皮细胞肿大，管腔变窄甚至完全闭塞。一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制尚不完全明了，单用哪种学说不足以解释全部临床表现和病理改变，大多学者倾向中毒后继发性免疫功能紊乱导致大脑白质广泛脱髓鞘［5］。

本病药物治疗无特殊，高压氧治疗仍不失为最有效的方法之一，DEACMP的发生不但与一氧化碳中毒的严重程度有关，而且与是否及时治疗有一定关系。本病预后与年龄、昏迷时间的长短有明显的关系。即患者年龄越大，昏迷时间越长，中间清醒期越短，预后越差［6，7］。迟发性脑病的治疗，一定要有充足的疗程，一般应持续治疗3个疗程以上。必须早期，不宜满足于患者意识恢复清醒而过早终止治疗，坚持积极治疗，特别高压氧治疗大部分均可有不同程度的恢复。

参 考 文 献

［1］ 叶任高.内科学.第5版.北京：人民卫生出版社，2001：965.

［2］ 牛兴荣.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析.中国实用神经疾病杂志，2010，2(3):68-69.

［3］ 曾贞英.急性一氧化碳中毒迟发性脑病免疫机制的研究进展.北京医学，2008，30(1):43.

［4］ 罗维.急性一氧化碳中毒迟发脑病的发病相关因素探讨.中西医结合实用临床急救，1998，5(2):92.

［5］ 田金英，李卫.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病30例临床分析.中国实用神经疾病杂志，2006，9：100-101.

［6］ 吴强.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病60例临床分析.中国医药导报，2008，11(5):161-162.

［7］ 刘广忠.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病相关分析.陕西医学杂志，2004，33(8):731-732.