2型糖尿病患者血清甲状腺激素观察
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【摘要】 目的 观察2型糖尿病患者血清甲状腺激素水平变化。方法 将100例2型糖尿病患者按糖化血红蛋白（GHbA1c）高低分为四组：10.0%组；按病程分为：15年组。检测血清甲状腺激素水平。结果 与正常对照组比较， 2型糖尿病组TT3、FT3明显下降（P
【关键词】 2型糖尿病；甲状腺激素
2型糖尿病是一种多因素引起的以慢性高血糖为特征的全身代谢性疾病， 随着经济发展和人们物质生活水平的逐步提高， 其发病率也越来越高[1-3]。国内外研究发现2型糖尿病患者存在甲状腺激素异常， 本文旨在对玉溪市人民医院内分泌科100例2型糖尿病患者甲状腺激素水平的检测分析， 观察2型糖尿病患者血清甲状腺激素的变化。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 ①对照组：正常成人100例， 年龄30～79岁， 平均（53±7）岁， 男性48例、女性52例。均排外甲状腺疾病、心脏、肾脏、肝脏、肿瘤及其他慢性疾病或服用影响甲状腺功能药物史。②糖尿病组：100例， 年龄29～81岁， 平均（54±6）岁， 男性49例、女性51例。100例患者均符合1999年WHO糖尿病诊断标准， 同时排外合并甲状腺疾病[4-6]及近期甲状腺激素服用史。两组间一般资料差别无统计学意义。100例糖尿病患者再按糖化血红蛋白分为：10.0%组37例；按病程分为15年组22例。
1. 2 方法 均于入院次日抽静脉血化验甲状腺功能（化学发光法）， 测定血清三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、四碘甲状腺原氨酸（TT4）、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）及超敏促甲状腺激素（H-TSH）。本院甲状腺功能正常值：TT3 0.76～2.20 μg/L、FT3 3.39～7.14 pmol/L、TT4 45～135 μg/L、FT4 10.29～21.8 pmol/L、H-TSH 0.3～3.6 mIU/L。
1. 3 统计学方法 应用SPSS13.0统计软件包进行统计分析， 计量资料以（x-±s）表示， 计量资料均数比较采用t检验， 多组间均数比较采用方差分析， P
2 结果
2. 1 2型糖尿病组与正常对照组比较 2型糖尿病组TT3、FT3明显下降（P0.05）。见表1。
2. 2 按糖化血红蛋白分组比较 以糖化血红蛋白
2. 3 按病程分组比较 以病程
3 讨论
机体在严重疾病、创伤或应激时， 可导致甲状腺激素血浓度的改变， 表现为三碘甲状腺原氨酸（T3）降低、四碘甲状腺原氨酸（T4）降低或正常、反T3（rT3）升高、促甲状腺激素（TSH）正常， 但并非甲状腺本身病变所致， 称之为正常甲状腺功能病态综合征（euthyroid sike syndrome， ESS）。ESS分为四型， 即低T3综合征、低T4综合征、低T3、T4综合征及高T4综合征。2型糖尿病是多种病因所致的一种代谢紊乱综合征， 累及全身各个脏器， 导致多脏器功能受损， 同时可引起甲状腺激素的变化[7]。本研究显示2型糖尿病患者存在血清甲状腺激素异常， 其TT3、FT3低于正常人群， 多表现为低T3综合征， 且TT3、FT3下降程度与糖化血红蛋白及2型糖尿病病程呈正相关， 糖化血红蛋白越高、病程越长则下降越明显， 故提示血糖控制不佳是导致FT3、TT3下降的原因之一， 且随糖尿病病程延长， 并发症逐渐加重， 则下降越明显， 提示FT3、TT3可能是反映糖尿病病情的指标之一。
2型糖尿病合并ESS， 主要表现为低T3综合征， 其原因可能与2型糖尿病是一种慢性非特异炎症性疾病， 并与胰岛素抵抗和糖尿病并发症密切相关： ①2型糖尿病患者的肿瘤坏死因子（TNF-α）， 白细胞介素（IL-1、IL-6）等水平明显升高， 可抑制TRH、TSH、TG、T3、TBG的合成， 从而引起T3、TSH水平下降。②胰岛素分泌的绝对或相对不足可使肝脏等组织中5'-单脱碘酶活性降低， 导致T4向T3转化减少。③糖尿病患者血液中酸性代谢产物增加， 特别是在酸中毒时， rT3的降解率明显降低， 同时rT3显著影响T3的生成。④2型糖尿病时机体处于分解代谢状态， 可导致碘泵功能障碍， 致甲状腺摄碘能力降低， 同时， 甲状腺对TSH反应性降低， 从而影响甲状腺激素生成。⑤2型糖尿病时代谢紊乱、酸碱失衡、组织缺氧等均可直接或间接影响下丘脑-垂体-甲状腺轴功能， 使甲状腺激素生成减少。
综上所述， 2型糖尿病是一种慢性代谢紊乱性疾病， 可引起体内甲状腺激素异常， 多表现为低T3综合征。糖尿病血糖控制越差、病程越长， 甲状腺激素异常越明显。且血清T3水平与疾病严重程度有一定关系， 血清T3水平越低， 病情越严重、预后越差。所以， 测定血清甲状腺激素水平可作为评估2型糖尿病患者病情严重程度及疗效观察的指标之一。
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