急性有机磷农药中毒3种特殊情况的识别与处理
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在急性有机磷农药中毒的救治过程中，经常会遇到一些特殊情况，甚至是中毒危象，有时做鉴别诊断较难，处理不当可危及患者生命。本文介绍3种相对常见且又属特殊情况的识别与正确处理。
呼吸肌麻痹（RMP）
急性有机磷农药中毒致中间综合征（IMS）的诊治日益受到重视，因其常发生于中毒后24～96小时或2～7天，在胆碱能危象和迟发性多发性神经病之间，故称中间综合征，但并非每个中毒者均发生。呼吸肌麻痹是这一证候群中病死率极高的危象，因此应给予高度重视。
未及时应用复能剂是主要原因呼吸肌麻痹主要见于经口中毒的重症患者，多为久效磷、敌敌畏、倍硫磷、乐果、甲胺磷等中毒。经观察分析，患者在上述农药中毒后未及时应用复能剂或用量小，再加上毒物清除不彻底而偏面强调大剂量阿托品的使用可能是导致发生呼吸肌主要原因，而麻痹发生后未重视复能剂的使用及缺乏良好的通气设备又多是导致患者死亡的重要原因。
以面部肌肉受累及呼吸肌麻痹为主要临床表现主要体现在脑神经Ⅲ～Ⅶ和X支配的面部肌肉，也可出现颈部肌肉、肢体近端肌肉受累和以呼吸肌麻痹为特征的睁眼困难、眼球活动受限、吞咽困难、声音嘶哑、复视、抬不起头、胸闷、气短、呼吸困难、肢体近端肌肉无力，肩外展和屈髋困难，严重呼吸肌麻痹者可因呼吸衰竭死亡。神经肌电图检查显示神经肌肉接头突触后传导阻滞，一般持续2～20天，个别可长达1个月。
提示：当患者已处于清醒和阿托品化状态时，再有呼吸衰竭，则最大可能是属外周性呼吸衰竭。因为适量阿托品化后，一般气管也是通畅的，所以此时的外周呼吸衰竭，可以认为是呼吸肌不全或完全麻痹所致。
呼吸肌防治
有效携氧人工通气凡是患者出现严重紫绀，呼吸>30次/分，有辅助肌参与呼吸运动，呼吸运动不协调，甚至出现浅昏迷等项中的1～2项，就应立即给予气管插管，进行挤压或机械携氧通气，直至自主呼吸稳定。为保护气道通畅，可采取如下措施。
使用气管湿化剂：湿化剂由以下成分组成，生理盐水20ml、α-糜蛋白酶8000 U和庆大霉素8万U。每隔2～4小时，由气管导管内滴入2～4滴。生理盐水100 ml加氨溴索15～30 mg，每隔1～2小时1次，每次3～5 ml，由气管导管内滴入，或采用超声雾化吸入方式，2～4次/日。
及时吸痰：吸痰管要通过导管前端。随时注意夹出气管内的痰痂。
气管切开：一旦发现导管阻塞难以排除，或气管插管通气已>3天，均应果断地采取气管切开。
给予突击量氯解磷定从人工通气后开始，给予突击量氯解磷定。第1个24小时内，氯解磷定用量为10g左右。按如下用量连续给予：1g/次，间隔1小时1次，连用3次；接着每2小时1次。连用3次；以后每4小时1次，直到24小时；24小时后，每4小时1次，用2～3天为1疗程；以后按每4～6小时1次，时间视病情而定。
呼吸肌麻痹期间阿托品的用法停掉阿托品的长期医嘱，改为必要时给1～3mg。此时，阿托品一定以用来对症治疗为目的。有大汗、气管分泌物阻塞，在无心衰的前提下，心率、血压分别
肝太乐的应用 肝太乐0.5g次/次，静滴，2次，日；或1.0g/次，1次/日静滴。用以对抗农药中一些有机溶剂苯、甲苯、二甲苯等所致的毒性。
辅助治疗 维生素C2.0g静滴，2次，日；速尿20～40mg/6～12小时，肌内注射或静脉推注；适当给予能量合剂；昏迷者，给予25%甘露醇250ml快速静滴，15～30分钟滴完，2～3次/日；地塞米松10mg，6小时/次，静滴。
反跳现象
“反跳”的识别在中毒恢复期，患者再度出现胆碱能危象，如瞳孔缩小、流涎、面色苍白、呼吸困难、大汗、昏迷，双肺闻布满水泡音，复查血胆碱酯酶再度下降，应考虑到“反跳”的诊断。应注意与中间综合征中的外周肌无力相鉴别。鉴别要点见表1。
采取措施治疗应按照初发中毒的病情判断，可再次给予足量抗胆碱药及复能剂治疗，并快速达阿托品化。具体治疗措施可参照本专题中“急性有机磷农药中毒的规范化治疗”一文。
阿托品不足或阿托品过量
阿托品不足与阿托品过量在临床上有时不易鉴别，易发生混淆，会造成治疗上的麻烦。
什么情况下两者易混淆
阿托品“逆反效应” 阿托品严重过量也会出现类似阿托品不足的表现，如皮肤苍白、四肢发冷、心率缓慢、瞳孔缩小及肺水肿等，往往与药量不足难以区分。出现这种现象的部分原因考虑与大剂量阿托品抑制突触前膜的反馈受体，从而促使乙酰胆碱的释放增加有关，另外还与支配瞳孔括约肌等器官组织的植物神经功能紊乱因素有关。
并发脑水肿时脑水肿主要是由于毒物对中枢的直接作用，以及呼吸衰竭引起脑缺氧，ATP生成不足。Na+-K+-ATP酶功能失调所致。脑水肿促使皮质下中枢失去对血管神经的调节作用，阿托品在脑内的药理作用低下及机体对药物的反应性降低等因素，阿托品效应可被掩盖，同时由于脑水肿颅内高压的存在，脑内血流灌注明显减少，阿托品进入脑内的血药浓度降低，不足以在脑内充分发挥抗胆碱作用。
酸中毒时酸中毒导致血胆碱酯酶活性低下，乙酰胆碱水解变慢，既可加重有机磷农药中毒而又不易出现阿托品化。
上述3种因素可以同时存在而相互促进。
注意鉴别，以防造成恶性结局 临床上，以上各种情形很容易被误诊为阿托品不足而再频频加大阿托品用量，必然导致“大剂量、超剂量”阿托品使用的恶性结局。针对有时阿托品不足与过量难以鉴别的情况，有5点可供参考：①根据病情及阿托品用量判断，初用阿托品时，一般不发生“逆反效应”，这时瞳孔缩小、多汗、肺水肿等提示阿托品不足，“逆反效应”发生前，一般会经历不典型阿托品化过程；②大剂量阿托品使用后，脉搏快（>120次/分）、皮肤干燥、口干、体温和血压上升、烦躁，提示阿托品已用过量，同时伴有意识障碍、瞳孔扩大接近边缘或扩大不明显甚至缩小（注意排除眼睛被毒物污染因素），提示阿托品已严重过量或合并脑水肿；③任何时候出现流涎、肌颤、多汗，多提示阿托品不足，如同时伴有瞳孔针尖样大小、肺水肿及意识障碍，则提示严重不足；④阿托品不足时，血胆碱酯酶多低下；过量时可低下，亦可正常或接近正常；⑤在酸中毒与脑水肿纠正后，阿托品化状态变得明显，提示阿托品先前可能已用过量。
针对不同情况，积极采取措施凡遇到急性期大剂量阿托品使用后迟迟难以达到“阿托品化”现象时，除严重中毒外，应考虑到有阿托品已过量或合并脑水肿等因素存在的可能，立即采取下列措施，观察后再决定是否继续使用阿托品：①暂停止使用阿托品，观察复能剂是否已用足量，必要时加用复能剂氯解磷定，并重复；②纠正脑水肿及酸中毒，适当应用利尿剂；③继续加大清除毒物的力度，如血液灌流，洗胃拔管前注入活性炭，并结合导泻及清洁灌肠等措施；④“阿托品不足”发生在恢复期时，易被误诊为“反跳”，可结合急性期处理原则酌情处理；⑤在恢复期遇到阿托品维持量总撤不下来的情况，应急测血胆碱酯酶活性，这时如已正常或接近正常，应考虑到阿托品依赖现象，与大剂量阿托品导致M受体上调有关，应逐渐减少阿托品用量，可临时肌注氯解磷定1.0g。