低分子肝素在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效观察

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[摘要] 目的 观察低分子肝素在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床疗效。 方法 选择2011年9月-2012年9月收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者110例，分为观察组56例和对照组54例。两组患者均给予常规治疗，观察组加用低分子肝素，并连续应用1周。观察治疗前后血气分析、症状改善时间、住院天数。 结果 观察组血气分析、症状改善时间、住院天数明显优于对照组（P < 0.05）。 结论 低分子肝素在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期疗效确切，值得临床推广应用。

[关键词] 低分子肝素；慢性阻塞性肺疾病；急性加重期

[中图分类号] R563.9；R969.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）30-0118-02

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续气流受限为特征的可以预防、可以治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关[1]。我院2011年9月～2012年9月收治的COPD急性加重期的患者在常规治疗基础上应用低分子肝素有临床疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年9月～2012年9月在我院住院期间诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期的患者110例， 分为两组：观察组56例，男34例，女22例，年龄58～81岁，病程10～20年；对照组54例，男36例，女18例，年龄56～78 岁，病程11～21年。入选病例均符合下列条件：①COPD诊断符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组[2]2007年修订版《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》的诊断标准。②COPD急性加重期定义[1]为短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，可伴发热等炎症明显加重的表现。排除标准：①近期应用抗凝药物（如阿司匹林、普通肝素、华法林等）者；②难于控制的重度高血压者；③近期有手术史及其他出血性疾病史，禁用抗凝药物者；④有严重肝、肾功能不全者；⑤凝血机制障碍者；⑥低分子肝素过敏者。

1.2 方法

两组患者均给予低流量吸氧、抗感染、止咳化痰、解痉平喘、利尿等常规治疗。观察组加用低分子肝素钙（商品名：尤尼舒，海南通用同盟药业有限公司、国药准字H20010300）皮下注射，每天注射1次，体重≤50kg，给予4000单位，体重>50 kg，6000单位，连续应用1周。观察两组治疗前后血气、症状改善时间、住院天数、不良反应。

1.3 疗效标准

疗效标准[3]：显效：血氧分压（PaO2）上升或二氧化碳分压（PaCO2）下降≥10 mmHg（1 mmHg = 0.133kPa），咳嗽、咳痰、喘息、心悸、发绀等基本消失，肺部啰音减少或消失，心功能不全改善2级；有效：PaO2上升或PaCO2下降

1.4 统计学方法

计量资料用（x±s）表示，采用t检验，计数资料用相对数表示，采用χ2检验，P

2 结果

2.1 疗效比较

结果见表1。观察组显效25例，有效27例，无效4例，有效率92.8%；对照组显效14例，有效21例，无效19例，有效率64.8%。对照组有效率低于观察组，差异有统计学意义（P

表1 两组疗效对比情况

注：与对照组比较具有统计学意义（P

2.2 血气分析比较

结果见表2。治疗前两组患者PaO2、PaCO2比较差异均无统计学意义（P>0.05）。与自身治疗前后比较，两组治疗后PaO2升高，PaCO2下降，差异均有统计学意义（P

表2 两组治疗前后血气变化（x±s）

注： 与自身治疗前比较具有统计学意义（P < 0.05 ） ；与对照组治疗后比较具有统计学意义（P < 0.05）

2.3 症状改善时间及住院时间比较

结果见表3。观察组症状改善时间低于对照组，两组间差异有统计学意义（P

2.4 不良反应

观察组仅3例出现注射部位皮下瘀斑及瘀血，几天后自行消失，其余病例均无明显副作用。

3 讨论

COPD是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。由于COPD呈缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生命质量。我国对7个地区20245名成年人进行调查，结果显示40岁以上人群中COPD的患病率高达8.2%[4]。

CPOD的发病因素迄今尚不明了，近年来认为包括个体易感因素及环境因素两方面，两者相互影响。现在认为比较明确的个体易感因素为抗胰蛋白酶缺乏，最主要的环境因素是吸烟及接触职业粉尘和化学物质。在我国农村，COPD的危险因素还与烹调时产生的大量油烟和燃料产生的烟尘有关。COPD急性加重的原因中，感染因素占50%～70%，环境污染占10%，其余30%原因未明。有研究认为，肺栓塞可能是COPD急性加重的另一常见原因[5]。

在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气道功能（直径

随疾病发展肺过度膨胀，弹性日益减退，肺泡腔扩大，肺泡壁变薄、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿的加重导致肺毛细血管大量减少，肺泡与肺泡之间血液流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此肺泡与毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，导致换气功能障碍。通气与换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴溜。

长期反复发作COPD可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生，使肺血管阻力增加，引起肺动脉压力升高。长期慢性缺氧产生继发性的红细胞数、血容量增多，血液黏稠度增加，随之血流阻力增高，血流缓慢，肺血管重塑，加上感染、高碳酸血症、电解质紊乱、血管内皮损伤等均可引起血液高凝及血栓前状态，并可有微血栓形成。

COPD急性加重期患者纤维蛋白原升高、流变学负荷加重已被国内外许多学者所证实[6-9]。因此在慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）中指出[3]，COPD急性加重期对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素。低分子肝素是肝素的短链剂，平均分子质量为4 000～6 000，可与AT-Ⅲ（凝血酶Ⅲ）相结合产生抗凝作用。低分子肝素也是间接凝血酶抑制剂，糖单位数目少于18个，不能灭活因子Ⅱa，因此抗Xa因子：抗Ⅱa因子比例增大。与肝素相比，低分子肝素具有药物吸收完全、生物利用度高（>90%）、生物半衰期较长（3～6h），较好的可预测的抗凝剂量-效关系、血小板减少、大出血发生率低（

[参考文献]

[1] 蔡柏蔷，李龙芸. 协和呼吸病学[M]. 北京：中国协和医科大学出版社，2011，1076-1113.

[2] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J]. 中华结核和呼吸杂志，2007，30（1）：7-16.

[3] 霍凤芝. 硝普钠微量泵入治疗肺心病顽固性心力衰竭疗效观察[J]. 临床急诊杂志，2007，8（1）：29-30.

[4] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J]. 中华结核和呼吸杂志，2013，36（4）：255-264.

[5] 关伟. 慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞症的研究进展[J]. 心肺血管病杂志，2012，31（3）：342-344.

[6] JA Wedzicha. The heterogeneity of chronic obstructive pulmonary disease[J]. Thorax，2000，55（8）：631-632.

[7] 李国玲，李威. COPD 患者血浆纤维蛋白原与血气分析的相关性[J]. 实用老年医学，2007，23（3）：381-382.

[8] 陈卫民， 戚应静， 李宇峰，等. 低分子肝素治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床观察[J]. 临床合理用药杂志，2010，3（15）：10-11.

[9] 魏东，刘学东. 支气管肺泡灌洗术治疗难治性重度哮喘的临床分析[J]. 中国医药科学，2011，1（15）：78，99.

（收稿日期：2013-07-15）