前列地尔对糖尿病肾病患者血清活性氧水平的影响
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【摘要】 目的 观察前列地尔对糖尿病肾病(DN)患者血清活性氧水平的影响。方法 将DN患者按自愿原则分为前列地尔治疗组和对照组。观察两组治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化酶(GSH PX)、丙二醛(MDA)的变化。结果 治疗前两组SOD、GSH PX.MDA无明显差异。前列地尔治疗后SOD、GSH PX较对照组明显升高,MDA明显降低(P
【关键词】前列地尔;糖尿病肾病;活性氧
糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要而常见的微血管并发症之一。糖尿病时以肾组织中糖代谢紊乱为主的多种因素综合作用使肾组织中化学性质活泼的反应氧产物产生过多而破坏肾组织正常氧化/还原反应的动态平衡,造成肾组织的氧化反应激状态和大量细胞因子及生长因子的产生,从而导致DN。前列地尔具有抗氧化、保护血管内皮改善微循环等作用。本研究旨在观察前列地尔对DN患者血清活性氧水平的影响,并初步探讨其作用机制。
1 资料与方法
1.1 临床资料 按《肾脏病学》(第二版)诊断标准经临床确诊为DN.IV期的94例住院患者。按照自愿原则分为前列地尔治疗组和对照。前列地尔治疗组53例,其中男23例,女30例,年龄38～62岁;对照组41例,其中男18例,女23例,年龄36～65岁。
1.2 治疗方法 对照组织进行常规降血糖、控制血压、调脂等治疗;前列地尔治疗组在对照治疗基础上用前列地尔100 μg加入生理盐水250 ml中静脉滴注,1次/d,4周1疗程,1个疗程结束时观察相关指标变化。
1.3 观察指标 观察治疗前后血清肌酐(Gr)、血清尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白定量;超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH PX)、丙二醛(MDA)的变化。
1.4 统计学方法 各组数据用均值±标准差(x±s)表示,所有资料经SPSS统计软件分析,组间比较采用t检验,P
2 结果
两组治疗前后血清Cr、BuN、SOD、GSH PX和MDA的比较。
Cr、BuN治疗前后无显著性差异,治疗后24 h尿蛋白在前列地尔治疗组较对照组和前列地尔治疗前显著降低(P
表1
治疗前后两组血清Cr、BuN、SoD、GSH PX和MDA的比较(x±s)
观察指示
对照组(n=41)治疗组(n=53)
治疗前治疗后治疗前治疗后
Cr(mmol/l)62.51± 18.1668.64±20.170.46±10.5469.32±21.25
BuN(mmol/l)6.27 ±1.725.81±1.035.16±1.215.62±1.36
24 h蛋白尿(g)2.38 ±0.812.41±1.032.36±0.641.72±0.621)2)
SOD(nu/mgpro)68.34 ±4.2865.37±6.2462.83±6.1286.24±5.311)2)
GSHPx(nu/mgpro)162.53±14.21158.44±11.80158.30±12.40181.58±10.451)2)
MDA(nmol/mgpro)9.30 ±0.459.27±0.339.25±0.316.18±0.241)2)
3 讨论
DN是糖尿病重要而常见的微细管并发症之一,是众多因素共同作用的结果。其中氧化应激是糖尿病发生发展的关键因素[1] 。研究表明,糖尿病时由于肾组织中糖代谢紊乱导致肾组织内葡萄糖自动氧化、蛋白非酶糖化及代谢应激等,使肾组织产生大量活性氧(ROS),从而导致肾小球基底膜增厚,启动糖尿病肾病的发病及病情发展[2]。
前列地尔具有扩张血管,抗血小板聚集,增加缺血组织血流量及改善微循环作用,而糖尿病时PGE的合成减少,[3]使血小板合成增多。[3]同时肾组织细胞内抗氧化酶,如:SOD.GSH PX及过氧化氢酶发生糖化或氧化,使肾组织抗氧化能力降低。[4]而SOD可以歧化O H2生成H2O保护细胞不受ROS的损伤。本研究发现前列地尔治疗组治疗后SOD、
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673 8799.2010.02.141
作者单位:255201山东省淄博颜山医院
GSH PX活性较本组治疗前和对照组明显增加,并且蛋白尿明显减轻。表明前列地尔通过提高机体抗氧化酶活性从而达到对ROS的清除,使肾小球基底膜损害降低,减少蛋白尿,达到对肾脏的保护作用。
参考文献
[1] west IC.Radicals and oxidative stress in diabetes.Diabet Med,2000,17(1):171 180.
[2] Hunjoo HA,Hibahl LE.Reactive oxygen species as glucose signaling molecules in mesangial cells cultured under high glucose.Kidneg Int,2000.58(supp177):s19.
[3] 红萍,糖尿病足//胡绍文.实用糖尿病学.北京人民军医出版社,1998:321 328.
[4] SuZuKi S,HinoKioY,Komau,et al.Oxidative damage to mitochondrial DNA and its relationship to diabeticnephropathy.Diabetes Res Clin Pract,1999,45(223):161.