甲醇中毒致视神经萎缩临床观察
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摘 要 本文通过对甲醇引起视神经萎缩的临床观察，提出接触甲醇应注意预防，如出现视神经早期的变化应及时治疗，以免引起视神经萎缩造成不可逆的损害。
关键词 甲醇 视神经。
甲醇又称木醇或木酒精，系无色、透明、易燃、具有高度挥发性的液体，略有酒精味，分子量32.04，沸点64.5℃，易与水、酒精、酮、酯和卤代烃混溶，与苯部分混溶。醇类一般经呼吸道、胃肠道、皮肤吸收，经肺排出很慢，故在体内含量的降低与其氧化的速度有关。一般常见临床症状为头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、黏膜刺激症状，中毒后一般经积极抢救和治疗后好转，但也有各种原因延误病情的。
资料与方法
本组观察病例共10例，均来自门诊及病房，有6例为接触甲醇，也有4例误食；年龄20~45岁，男9例，女1例。
检查方法：用托吡卡胺滴眼液散瞳检查眼底，必要时行眼底荧光造影但必需是在病情稳定后进行。眼部及其他不适见表1、2。
不难看出，甲醇中毒后对人的视力危害100%，其他不同的眼科情况均有。病人有不同程度的神经衰弱、厌食、恶心、呕吐、烦躁等。有3例病人因中毒轻经治疗后明显好转。
例：患者，20岁，工人，工作中引起中毒。当时首先感觉视力下降、头昏、头痛、恶心、呕吐、全身不适、食欲不振。查体：神志清，表情淡漠，浅表淋巴结轻度肿大，肝肋下1指，压痛（+）；血压、脉博、呼吸均正常。眼科情况：视力右0、左0，眼压右Tn、左Tn。双眼球结膜轻度充充血，角膜光泽透明，前房深度正常，瞳孔直径为5mm，直间接对光反射迟钝，玻璃体无浑浊，双眼视神经色淡，出院3个月后色苍白。
化验检查：血尿常现正常，肝功正常，空腹血正常，心电图心肌劳损，眼电生理检查为异常。
治疗经过：病人入院后进行对症促吸收治疗，静滴脑活素、清开灵，肌注眼明、安妥典，并双眼球后封闭。双眼用无菌纱布遮盖，以避免刺激。口服多种维生素及明目地黄丸。经治疗2周后，全身症状明显好转，但双眼视力仍无光感，治疗3个月视力仍为0。
讨 论
视神经萎缩（optic atrophy）不是一个疾病的名称，而是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变，致使视神经全部变细的一种形成学改变，为病理学通用的名词，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。
诊断：仅根据眼度视盘灰白或苍白是无法确诊的，必须结合视功能检查才能诊断。由于该病可有多种原因引起，必须尽可能同时作出病因诊断。首先应排除颅内占位性病变的可能性，辅以头颅X线等检查，一般可列入常规，其他头颅CT及MRI等亦选择性应用。
甲醇在工业生产中广泛应用于甲醛、有机玻璃、涤纶、人造丝等。
甲醇中毒则经呼吸道、消化道、皮肤呼收，进入人体的甲醇以原形态在体内循环，广泛分布于全身，故血液中含理很多，其次为心、肺、胃、肾、骨髂，而含量最高的为眼球、脑脊液。为什么对视网膜、视神经损伤这什么大呢？这是因为眼睛的房水和玻璃体液中，含水量达99%以上，中毒后甲醇含量很高，由于醇脱氢酶的作用，甲醇转化为甲醛，后者作用于视网膜上的糖无酵解酶，抑制视网膜氧化磷酸化过程，使膜内不能合成ATP，细胞发生退行性变化，引起视网膜及视神经病变，最后引起视神经萎缩。此外还有文献报道甲醇由于在体内的代谢，抑制传递氧的含铁酶，而视网膜需要大量氧供应，故中毒时视网膜是受损主要部位之一。
甲醇在体内氧化为甲醛，再经甲醛脱氢酶作用，氧化为甲酸，甲酸的积累，再加上甲醇在体内可抑制某些氧化酶系统，使体内代谢发生障碍，甲醇在体内代谢慢、排泄慢，故甲醇在体内有明显的蓄积作用。
甲醇甲醛甲酸，这一系列的转变，则酸中毒为急为急性甲醇中毒主要症状之一，轻度中毒仅为二氧化碳结力降低，严重者二氧化碳结合力常在30%以下。甲醇对视神经有特殊的亲和力，所以对视神经的损伤极大，并且是不可逆的。严重中毒时引起脑部血管发生动力学障碍，血管扩张或痉挛，引起瘀血，点状、片状出血。由于脑组织血液循环机能乱，以及毒物对神经细胞的毒作用，使脑组织产生弥漫性病变。中毒后吸呼快，运动失调，局部瘫痪，麻醉，最后呼吸衰竭死亡。
所以应早期发现、早期诊断、早期治疗，可收到好效果。
甲醇中毒在临床上可分为急性中毒和慢性中毒。急性中毒多数为口服中毒，在一般的情况下口服30ml即引起急性中毒，但也有服用5~10ml引起急性中毒的。潜伏期8~36小时，如同时饮酒，则潜伏期更长。潜伏期一般无明显不适，只有轻度的黏膜刺激症状，而过了潜伏期后则中毒症状表现为以神经系统症状，头晕头痛、醉酒状态、失眠、表情淡漠，严重者则出现意识朦胧、谵妄、昏迷、心动过缓、呼吸缓慢，而死亡的原因多是由于中枢性呼吸衰竭而引起。甲醇中毒在临床上最早的症状为视力下降，眼前出现黑点、飞雪或闪光感觉，视神经萎缩，但也有中毒患者在全身症状改善后，才出现双眼症状。而慢性中毒则是由于接触引起。
如果血液中甲醇定量在5mg/100ml以上，则在潜伏期有早期诊断价值，则应抓紧时间治疗，对病人有益。