首页 > 范文大全 > 正文

糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症和急性胰腺炎21例临床特点

开篇:润墨网以专业的文秘视角,为您筛选了一篇糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症和急性胰腺炎21例临床特点范文,如需获取更多写作素材,在线客服老师一对一协助。欢迎您的阅读与分享!

【关键词】 糖尿病酮症酸中毒;高脂血症;急性胰腺炎

doi:103969/jissn1004-7484(s)201306166 文章编号:1004-7484(2013)-06-2949-01

糖尿病酮症酸中毒和急性胰腺炎是比较常见的内科急症,但随着生活方式的改变和糖尿病人群的增加,近几年糖尿病酮症酸中毒(DKA)合并高脂血症(HL)和急性胰腺炎(AP)也在渐渐增多,由于其临床表现凶险,进展迅速,为进一步提高医师对该病的认识,本文分析了我院近13年确诊的21例DKA合并HL和AP的临床特点,及其治疗和预后。

1 资料与方法

11 一般资料 收集2000――2013年在我院确诊的21例DKA合并HL和AP病人,其中男15例,女6例,年龄18-56岁,仅6例有明确的糖尿病史,13例有口干多饮多尿或伴消瘦症状而未就诊,2例往无糖尿病典型症状,21例中有18例以消化道症状就诊:腹痛、恶心、呕吐,3例以呼吸困难或胸闷为主诉,发病前仅有3例有暴食或饮酒史,2例伴有发热。

12 入院时实验室及特殊检查 21例随机血糖在14-34mmoL/L之间,21例尿酮体均阳性,酮体+++-++,HbA1c在97%14-%之间,二氧化碳结合力(CO2CP)在6-21mmoL/L之间,甘油三酯(TG)13-27mmoL/L之间,总胆固醇(TC)在6-22mmoL/L之间,血淀粉酶(AMS)在260-858u/L之间,血肌酐在56-178umoL/L之间,血白细胞在112-3X109之间,16例B超有胰腺肿大,2例有胆结石,均无胆管扩张,21例腹部CT均有胰腺增大增粗或伴有边缘模糊。

13 治疗措施 ①吸氧;②大剂量补液;③禁食3-5天(禁食期间每日补充120g左右葡萄糖,与氯化钾一起静滴);④小剂量胰岛素持续滴入;⑤质子泵抑制剂;⑥11例AMS水平较高者应用生长抑素;⑦对11例有明确感染征象者应用抗菌药物。

14 转归 2例经抢救后多次验血标本仍呈脂血症,生化检测指标受干扰,DKA进一步加重,最终发生多器官功能衰竭而死亡。余19例通过有效纠正DKA和禁食为基本治疗,通过应用质子泵抑制剂或生长抑素的治疗,腹痛逐渐减轻,血脂下降,血尿AMS水平恢复正常,腹部症状、体征好转出院,出院后治疗:有14例出院时应用胰岛素皮下注射,5例口服降糖药,其中应用胰岛素的14例中,其后1-3个月随诊时有10例改用口服降糖药。15例TG在26-489mmoL/L之间给予非诺贝特治疗,6例随着生活方式的改变及血糖的良好控制,未给予降脂治疗,血脂基本正常。

2 讨 论

临床上,在DKA抢救过程中,医师较多关注血糖、水电介质及酸碱平衡,以补液及电解质和胰岛素的应用为主,常常忽略DKA和AP的关系,尤其是DKA本身可有腹痛,往往忽视了腹痛和血淀粉酶以及甘油三酯升高的临床意义,往往漏掉AP的诊断,贻误抢救时机。我们根据病人临床表现、症状体征和实验室检查,21例均明确诊断DKA合并HL和AP,上述三者的因果关系尚不明确,Nair等认为[1]通常情况下是由于胰岛素极度缺乏导致DKA最先发生。在胰岛素缺乏时,周围脂肪组织的脂肪分解加速,流向肝脏的游离脂肪酸增加,刺激肝脏极低密度脂蛋白(VLDL)合成增加,同时周围组织的脂蛋白酯酶的活性下降,乳糜微粒和VLDL代谢减慢,引起高脂血症,表现为TG和TC极度升高,部分血标本呈严重脂血症。通常认为DKA合并AP的发生至少部分与TG升高有关,研究发现[2]TG大于113mmol/L时,可引起AP的发生,可能与TG被胰腺的脂肪酶水解生成游离脂肪酸,后者对胰腺腺泡和毛细血管内皮具有毒性作用,此外高TG使血液黏稠度增高,胰腺血液循环障碍,也是促发AP发生的原因。AP在一定程度上加重了DKA,在某些病例AP可能先发生,由于AP导致胰腺破坏,使胰岛素分泌较少,加重糖代谢紊乱,进一步促发DKA的发生,DKA合并HL和AP,其三者关系相互影响,形成恶性循环。

Nair等[1]认为在DKA患者入院时应该检查TG和AMS,至少应在腹痛患者中进行,当血AMS超过正常值的3倍以上,或TG大于113mmol/L时,应做胰腺CT,以了解胰腺病变,避免漏诊AP,本组资料显示并发胰腺炎时有少数病人B超未发现胰腺病变,而CT均有异常,故应首选CT检查。国内曾有资料观察[3],对有脂血症或伴有腹痛者,应动态观察血尿AMS和胰腺CT。

DKA合并HL和AP时,由于AP的存在,可使DKA的血容量不足情况进一步加重,血糖更难控制,胰岛素治疗是关键,由于AP的治疗需要禁食,对血糖的控制不能餐前注射胰岛素,急性期需要胰岛素持续输入或泵入,同时每天静脉补充葡萄糖120g左右,以抑制脂肪分解及酮体产生,纠正酮症,禁食期间血糖控制在61-2mmol/L之间。另外禁食不仅有利于AP的治疗,还能中断从肠道吸收形成的乳糜微粒进入血液循环,降低血脂。在发病1周左右大剂量补液纠正电解质紊乱;质子泵抑制剂奥美拉唑的应用对胰腺炎的治疗也至关重要;部分并发感染者,积极选择抗菌药物,有效地抗炎治疗,可有利于血糖的控制及病情的转归。

参考文献

[1] Nai S,Yadav D,Pitchumoni CS,et alAssociation of diabetic ketoacidosis and acute pancreatitis:observations in 100 consecutive episodes of DKAAm J Gastroenterol,2000,95:2795-2800

[2] Yadav D,Pitchumoni CSIssuse in Hyperlipidemic pancreatitisJ Clin Gastroenterol,2003,36:54-62

[3] 陆泽元,邵豪,杨冀衡,等六例糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症和急性胰腺炎临床分析中华内分泌代谢杂志,2007,23:83