二巯基丙磺酸钠治疗急性毒鼠强中毒的疗效观察

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关键词 二巯基丙磺酸钠 急性毒鼠强中毒

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.063

资料与方法

2004年3月～2008年12月收治急性毒鼠强中毒患者56例,男30例,女26例。农村44例,城市12例。年龄60岁9例,按刘仁树[1]分型法,轻度中毒18例,中度中毒21例,重度中毒17例。部分病例能够提供明确的毒鼠强中毒史,对不明确中毒疑及此类灭鼠药中毒者,取血液或胃内容物行毒物分析而确诊。

临床表现:口服毒鼠强后,症状出现时间:0.5小时内41例(73%),0.5～1小时11例(20%),1～2小时4例(7%)。中毒后主要表现为抽搐痉挛41例(73%),其中抽搐间歇期有昏迷17列(30%),恶心、呕吐、腹痛40例(71%),头晕、乏力28例(50%),急性肺水肿12例(21%)。

治疗方法:所有患者入院后立即放置胃管,反复以清水及活性炭洗胃,50%硫酸镁导泻,及时吸痰,低流量吸氧,呼吸抑制严重者以气管插管或呼吸机支持,以安定、氯丙嗪等镇静解痉,同时选择抗感染,营养支持及对症治疗。在上述治疗基础上,给予二巯基丙磺酸钠注射液肌注,0.125g/次,第1天3～4次,第2天2～3次,以后1～2次/日,疗程3～7天。对其中6例重度中毒患者,还应用了活性炭血液灌洗。

结 果

本组56例中,55例痊愈,无后遗症。只有1例系78岁高龄,原有严重肺气肿、肺心病,毒鼠强中毒后出现呼吸衰竭,心力衰竭死亡。治愈率98%,病死率2%。

讨 论

毒鼠强属神经毒灭鼠剂,急性中毒后发病快,病死率高,对人畜具有强烈的毒性。外观呈白色无味的粉沫状,由于其分子结构特殊,理化性质极为稳定,在人体内代谢极为缓慢,在自然界中不易分解[2]。人体中毒后主要经消化道吸收入血,少数可经呼吸道吸收。毒鼠强毒性剧烈,人的致死量为0.1～0.3mg/kg,其毒性为砒霜(三氧化二砷)的100倍,为氟乙酰胺3～30倍[3]。毒鼠强中毒后潜伏期短,发病快,常于口服后数分钟至0.5小时内迅速发病,以癫痫样发作为主要表现,若不及时抢救,多于24小时内死亡。同时人体中毒后毒物在体内具有集聚性,易造成二次中毒。

毒鼠强可通过拮抗γ-氨基丁酸(GABA)对脑干产生刺激作用,临床表现惊厥,呼吸抑制[4]。GABA是中枢神经系统的抑制物质,对中枢神经系统有强力而广泛的抑制作用。GABA的作用被毒鼠强非竞争性抑制后,中枢神经系统过度兴奋而致惊厥。因此毒鼠强中毒后临床以反复强直性抽搐,癫痫样发作,昏迷为其特点。因此尽快彻底地制止抽搐是挽救患者生命、提高抢救成功率的关键。

二巯基丙磺酸钠过去是汞、砷等重金属中毒的解毒剂。临床发现二巯基丙磺酸钠能促进毒鼠强分解和排泄,迅速降低毒鼠强在血液中浓度,从而迅速缓解症状。有关文献报道[5]二巯基丙磺酸钠有控制毒鼠强中毒致抽搐效果,朱桐君在小鼠实验中也得以证实[6]。

总之,二巯基丙磺酸钠抢救急性毒鼠强中毒,疗效显著,安全简便,费用低廉,尤其适应在基层医院推广应用。

参考文献

1 刘仁树.应逐步规范禁用杀鼠药中毒的临床分型.中国急诊医学杂志,2001,10(4):221.

2 蒋红斌.毒鼠强及其检查.井岗山医专学报,2000,7(4):76.

3 高立功.小儿急性毒鼠强中毒71例分析.新乡医学院学报,2003,20(5):345.

4 梁国伟.急危病手册.上海:上海科学技术出版社,2003:1303.

5 陈应斌,章振州,陈志康,等.二巯基丙磺酸钠解救四次甲基四胺中毒的观察.中华内科杂志,2000,39(2):100.

6 朱桐君,张春颖,陈醒言,等.巯基化合物对毒鼠强急性中毒小鼠的保护作用.温州医学院学报,2000,30(3):3.