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文章编号:1009-5519(2007)16-2451-01 中图分类号:R5 文献标识码:B
现将我院1999年1月~2007年2月期间用纳洛酮治疗酒精、瓦斯中毒昏迷100例,报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料:本组男97例,女3例,年龄16~64岁,平均(41±5.3)岁,浅昏迷80例,深昏迷20例,其中酒精中毒85例,6例饮酒量100~200 ml,69例200~400 ml,10例>400 ml,煤矿瓦斯中毒15例,与随机对照组100例从年龄、中毒程度及饮酒量、瓦斯中毒比例等方面差异无显著性。
1.2 治疗方法:一旦确诊酒精中毒性昏迷(除外禁忌证者)立即给纳洛酮 0.4 mg加生理盐水20 ml静脉注射,时间5分钟,继之纳洛酮1.2 mg加5%葡萄糖或生理盐水500 ml持续静脉滴注,直至清醒后继续补液等。急性瓦斯中毒昏迷(除外禁忌证者)立即给纳洛酮0.8 mg加生理盐水静脉注射,时间5分钟,继之纳洛酮1.2 mg加5%葡萄糖或生理盐水500 ml持续静脉滴注,直至清醒同时高压氧吸入,20%甘露醇250 ml快速静脉滴注脱水降颅压,用改善细胞代谢等药物治疗;对照组给予吸氧补液脱水降颅压,改善脑细胞代谢等药物治疗。
1.3统计学方法:两组结果取x±s值,采用χ2检验。
2 结果(见表1)
2.1 两组患者清醒时间比较:酒精中毒组平均清醒时间(65.2±15.2)分,对照组平均清醒时间(130.4±27.4)分,酒精中毒组与对照组比较,P<0.05。瓦斯中毒组平均清醒时间(95.1±53.45)分,对照组平均清醒时间(156.4±74.1)分,瓦斯中毒组清醒时间短于对照组。
2.2 不良反应:纳洛酮组及对照组都未见明显的不良反应。
3 讨论
纳洛酮是合成的羟二啡酮α-丙烯基衍生物,通过血脑屏障快,其亲合力大于吗啡肽,能竞争性与脑内吗啡受体相结合,对α受体有很强的亲合力,是竞争性的吗啡受体抑制剂,从而使β-内啡肽失活,故对中枢神经系统吗啡受体具有特异性拮抗作用。目前常用于吗啡类药物中毒和阿片受体依赖者的治疗外,临床用于酒精中毒,其它昏迷病人促苏醒作用,且效果良好。发现酒精中毒与吗啡中毒有某引起相似之处,提示可能有某种内在联系,但有人认为酒精中毒并非是中枢吗啡受体的机制,而纳洛酮是非特异性的促苏醒剂而起作用,本组治疗充分说明酒精中毒、瓦斯中毒致昏迷加用纳洛酮治疗,在有效率方面明显优于对照组,在促苏醒时间上明显优于对照组,且未见明显不良反应。治疗方法简单易于掌握,无需特殊设备,特别适应用于基层医院。
收稿日期:2007-04-12