164例糖调节异常患者两年转归及影响因素分析

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[摘要] 目的：通过对164例糖调节异常患者转归及影响因素的回顾性分析，了解糖调节异常的糖尿病的发病率及早期干预治疗的意义。方法：收取2005年门诊及住院患者中确诊为糖调节异常（包括糖耐量减低和空腹血糖调节受损）病例164例，按年龄、影响因素进行分组，对2年后转归进行分析。结果：随着年龄增长，糖调节异常的糖尿病转化率呈上升趋势，运动饮食控制、服用二甲双胍或阿卡波糖干预治疗，明显减少了糖尿病的发生。结论：早期干预可有效降低糖调节异常的糖尿病转化率。

[关键词] 糖调节；异常；糖耐量；减低；空腹血糖

[中图分类号] R589 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）05（c）-055-02

近年来随着生活水平的提高，糖调节异常（impaired glucose regulation，IGR）在人群中发病率逐年上升。IGR包括糖耐量减低（impaired glucose tolerance，IGT）和空腹血糖调节受损（impaired fasting glucose，IFG），IFG是糖尿病前期，其发展为糖尿病的几率明显高于正常糖耐量者[1]，因而越来越受到人们的重视。而通过干预治疗减少IGR发生发展，成为目前糖尿病早期防治的一个重要课题。本文对164例IGR患者2年的转归及影响因素进行了分析，现报道如下：

1资料与方法

1.1临床资料

本文收取了2005年诊断为IGR的门诊和住院患者164例，其中，男85例，女79例，年龄25~75岁，平均48岁，均为首次确诊为IGR患者，诊断标准参照1999年WHO诊断标准。

1.2研究方法

按年龄分成两组。25~50岁组84例，51~75岁组80例，2年后对其转归及其影响因素进行分析。转归分为：正常， IGR，糖尿病。影响因素分为：不予处置，运动、饮食等生活习惯干预，口服二甲双胍或阿卡波糖干预。IGR、IGT、IFG和糖尿病按1999年WHO诊断标准诊断。转归结果判定用转归病例数所占百分比表示，与未进行干预治疗组相比，百分比差大于10%为有差异，大于15%为有显著差异。

2结果分析

2.1 84例25~50岁IGR患者转归及影响因素

见表1。

如表1所示25~50岁组糖调节异常患者通过运动、饮食及二甲双胍、阿卡波糖干预治疗转为糖尿病的百分数分别为8.11%和7.69%，与未进行干预治疗组19.05%相比，百分比差分别为10.94%和11.36%，结果有差异。转为正常百分数分别为48.65%和50.00%，与未干预治疗组28.57%相比，百分比差分别为20.08%和21.43%，结果有显著差异。由此可见，25~50岁组IGR患者通过运动、饮食及二甲双胍、阿卡波糖干预治疗可以明显逆转IGR的发展，降低糖尿病的发生率。

2.2 80例51~75岁组糖调节异常患者转归及影响因素

见表2。

如表2所示，51~75岁糖调节异常患者通过运动、饮食及二甲双胍、阿卡波糖干预治疗，转为糖尿病的百分数分别为25%和29.17%，与未进行干预治疗组44.44%相比，百分比差分别为19.44%和15.27%，结果有显著差异。转为正常百分数分别为15%和20.83%，与未干预治疗组13.89%相比，百分比差分别为1.11%和6.94%，结果无差异。由此可见，51~75岁组IGR患者通过运动、饮食及二甲双胍、阿卡波糖干预治疗可以显著降低糖尿病的发生率，但不能明显逆转IGR。

3讨论

糖调节异常是糖尿病的前期，包括糖耐量减低（IGT）和空腹血糖调节受损（IFG），有研究显示中国人和日本人30~40岁IFG的患病率明显高于IGT的患病率，50岁以后随着年龄增加呈现下降趋势；而IGT患病率随着年龄的增长而升高[2]，研究发现不同IGR类型糖尿病转化率存在差异，其中IGT发展为糖尿病的几率明显高于IFG[3]。本研究对164例IGR患者的转归进行分析，结果与以上研究相符。

虽然增龄本身并不影响机体血糖代谢的平衡，但是随着年龄增长，组织细胞中线粒体老化、下丘脑-垂体激素、性激素等变化导致机体脂质代谢紊乱，以至中年后内脏脂肪含量高于青年，并导致胰岛素抵抗[4]，进而影响血糖的代谢。胰岛素作用下降和分泌不足预示IGT的发展，而高胰岛素血症与动脉硬化等疾病密切相关[5]。改善胰岛素抵抗和增加早期胰岛素分泌可阻止由IGT发展为糖尿病[6]。

通过饮食、运动等生活习惯干预，或口服二甲双胍、阿卡波糖等药物以改善胰岛素抵抗及作用、分泌不足，可有效降低IGR的糖尿病转化率，并可降低发生动脉粥样硬化性疾病的风险。

[参考文献]

[1]杜群，石福彦，丁奇龙，等.空腹血糖受损、糖耐量受损人群2年自然转归及其影响因素研究[J].中华内分泌代谢杂志，2004，20（2）：223-226．

[2]The DECODA Study Group．Age and sex prevalence of diabetes and impaired glucose regulation in 13 European cohorts[J].Diabetes Care， 2003，26（1）：61-69．

[3]Meigs JB，Muller DC，Nathan DM，et al．The natural history of progression from normal Glucose tolerance to type 2 diabetes in Blatimore Longitudinal Study of Aging[J].Diabetes，2003，52(3)：1463-1475．

[4]Peterson KF，Befroy D，Dufour S，et al．Mitochaondrial dysfuncyion in elderlyPossibleRole in insulin resistance[J].Science，2003，300(5)：1140-1142.

[5]Yutak M，Kyouko h，et al．Japanese IGT subjects with high insulin response are far moreFrequently associated with the metabolic syndrome than those with low insulin reponse[J].Endocrine，2006，29(2)：351-355.

[6]Richard E，Pratley，Chhristian Weyer．Progression from IGT to type 2 diabetes mellitus：The central role of impaired early insulin secretion[J].Current Diabetes Reports，2002，2(3)：242-248.

（收稿日期：2008-05-14）

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