牛流行热概述

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摘 要：牛流行热是一种热性传染病，至今已有百余年之久，广泛流行于非、亚以及澳洲等国家和地区。本文简单叙述了此病的病原和机理。

关键词：牛流行热；病原；临诊症状；发病机理

中图分类号： S858.23 文献标识码：A

牛流行热（bovine ephemeral fever， BEF）又称牛暂时热、三日热、僵硬病或流行性感冒，是奶牛、黄牛和水牛的一种病毒性、急性、热性可传染病症。其特征是体温突然升高（40℃以上），呼吸迫促，全身虚弱，伴随消化机能和运动器官的机能障碍。感染该病的大部分病牛经2～3d即恢复正常，故又称三日热或暂时热。该病病势迅猛，但多为良性经过。过去曾将该病误认为是流行性感冒。

1 病原

牛流行热病毒为弹状病毒科暂时病毒属的成员。病毒的大小在100～220nm之间。将超速离心浓缩和初步提纯的病毒粒子用磷钨酸负染可在电子显微镜观察到典型的弹状病毒。病毒粒子的直径为80～170nm，从超薄切片的样品中可观察到的病毒粒子大小为80×160nm。本病毒的增殖不受DNA合成抑制物5-碘-2脱氧尿嘧啶或色霉素A3所抑制，从而证明它是RNA病毒。进一步的研究表明本病毒为单链RNA病毒。在56℃下作用10min病毒感染价下降103TCID50，作用20～30min感染价完全丧失，在37℃下作用12h降低10TCID50，作用48～72h以及34℃作用120h病毒可完全被灭活。以73000×g4℃下超速离心可将大部分病毒沉淀下来。本病毒通过乳鼠脑内仅继代3代对牛的病原性和免疫原性均消失。但将乳地鼠脑内，乳鼠脑内和BHK21细胞上分别继代的YH、YHM及YHK株病毒在各自宿主上继代对牛的病原性变化和免疫原性的关系进行研究的结果表明，YH株继代4代，YHM株3代，YHK株7-8代对牛有病原性，可产生中和抗体而且能耐受强毒的攻击。再行继代其病原性和抗体产生能力均消失，对强毒攻击失去抗感染的防御能力。这一结果表明，本病毒在牛以外的宿主上继代仅仅数代就可引起病毒的病原性发生急剧的变异。此外，也还存在对牛病原性和抗体生成能力不同时消失的毒株，如YH株6代和YHK株9代病毒对牛虽无病原性，但能产生抗体，还能耐受强毒攻击而获得保护。

2 流行病学

本病于1949年以前在中国部分地区就有发生流行的记载。从1954、1966、1976、1983、1987和1991年6次大流行的发病率为14%～39.89%，死亡率为0.73%～1.80%。可见本病的发病率高，死亡率低。本病的流行且有一定的周期性。而这种周期性似有逐渐缩短的趋势。感染牛流行热的病牛在高热期时能引起病毒血症，因此发热期的血液是重要的传染源。临诊观察统计似可看出，饲养密度高比饲养密度低的地区发病率高。幼龄和9岁以上的牛发病率低，5～8岁的牛发病率高。气压急剧上升或下降，温度高或持续的异常干燥以及日温差的差距变化激烈等异常气象，可视为本病发生的诱因。在1991年全国流行本病时，从吉林市某病牛场分离到牛流行热病毒，从而证明在中国N44°地域有牛流行热的存在。这突破了大森等和George牛流行热发生在日本N38°以南和不穿过澳大利亚中部S25°和E36°记述的结果，为阐明牛流行热突破了该病发生生物圈的历史记载。

3 临诊症状

本病一般经3～7d潜伏期，在临诊上出现一过性高热和呼吸器官障碍，且伴有消化道以及运动机能的异常。在出现高热前，患畜振颤，恶寒战栗。若只出现轻度症状，易被忽视。病畜突然高热40℃以上。在高热的同时，眼睑、结膜充血，浮肿流泪，鼻镜干燥，排出水样鼻漏，口腔炎症流涎显著，口角附有气泡。呼吸迫促，呼吸次数显著增加，喉头和支气管音粗厉，肺泡音高亢尖锐呈现呼吸困难，病畜发出痛苦的吭声。重症病畜可导致窒息死亡。食欲减退或废绝，反刍停止，瘤胃停止蠕动，肠臌气或缺水，而致胃内容干固，肠蠕动机能亢进或停止，排出的粪便呈山羊粪便样或呈水样便。尿量减少，排出暗褐色的混浊尿液。

4 发病机理及病理变化

肝、脾、肾大多轻度肿胀，可见小坏死灶。消化器官无明显变化，少数病例消化道粘膜显著充血出血，特别是第4胃，盲肠粘膜有渗出性出血。淋巴结肿胀，可见窦卡他。脑充血，水肿。肺、支气管特别是细小支气管腔，由于嗜中性白细胞、纤维素、粘液块等的堵塞，呈现局限性的无气肺。主要可见支气管周围炎和肺泡间的炎症，肺间质性气肿，充血和肺水肿。脾中央动脉内皮细胞肿大增生，脱落，外膜细胞肿大，脉管壁增厚，多数滤胞崩解，萎缩，淋巴细胞母化。红髓区扩张、瘀血，周围浆细胞增多。肝细胞颗粒变性，库氏细胞肿大，窦内有少数淋巴细胞浸润。肾内皮细胞肿大增生、脱落，小动脉肌层纤维素样变，皮质部肾实质有大小不等的凝固性坏死灶，边界清楚，呈典型贫血性梗死变化。心肌纤维颗粒变性，间质毛细血管充血。全身淋巴结呈急性淋巴结炎变化。髓质区小动脉内皮细胞肿大增生，窦内嗜中性白细胞和少量淋巴细胞集聚。淋巴小结生发中心轻度扩大网状细胞增生、变性、坏死。

5 地理分布和危害

本病从1867年首次在西非报道至今已有百余年之久，广泛流行于非、亚以及澳洲等国家和地区。中国自20世纪40年代在江浙一带就有本病流行的记载。在1976年分离、鉴定牛流行热病毒之前，一直把本病称为牛流行性感冒。由于本病的侵袭，牛群大批发病，对于奶牛来说，直接导致产量和牛奶的质量大不如前，种公牛的质量同样下降很多，耕牛作业能力减退甚至不能作业，部分怀孕母牛流产，可以说给养牛业带来严重灾难。

参考文献

[1]何小荣，张晓政，孙秉睿.如何诊治牛流行热病[J].甘肃农业，2006（10）.

[2]王占宏，陈茂林，刘鹏，陈世军.牛流行热病的诊治及体会[J].畜牧兽医杂志，2012（2）.

作者简介：蒋文静（1972—），男，贵州盘县人，兽医师，从事动物防疫和兽医实验室工作。