为脂肪细胞减肥
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对于那些打算减肥，却又屡屡失败的人来说，可曾想过脂肪细胞也有“开关”，肥胖可以关掉？这个开关是基因开关，它控制着脂肪细胞消耗能量的方式――让脂肪细胞从纯粹的储存能量，转化成消耗能量用来发热，这样就可以大大缩小脂肪细胞的体积， 达到减肥的目的。
林珊珊来到武汉军区总医院消化内科，医生这样告诉她:“你可能是遗传性肥胖。”“可是我爸妈都是瘦子啊。”“如果父母双方都是瘦子，他们的子女也有10％的可能肥胖。”林珊珊不幸身处这10%当中。遗传性肥胖与家庭饮食结构及生活习惯有关，父母双方都肥胖，子女有高达60％ ~80％的可能肥胖。不仅体型具有遗传性，肥胖的部位也有遗传性。这些患者，在出生半年左右就会出现肥胖症状，身体脂肪细胞数目增多，细胞体积也较一般人的肥大，他们饮食亢进，通常摄取过多。的确，充足甚至过量地摄入食物是林珊珊受肥胖困扰前一贯的作风。体内成了一个堆放食物的仓库，代谢开始变慢，合成的速度超过了分解的速度。也就是说，仓库中的货物还没有搬走，就来了一批新的。
脂肪细胞的数目和细胞内脂质含量的多少，也就是脂肪细胞的体积大小决定了人的肥胖程度。儿童期就开始肥胖，成年后仍然肥胖的人，体内脂肪细胞的数目明显增多，林珊珊的肥胖史与此吻合。成年后才开始肥胖的，主要是脂肪细胞的体积增大。脂肪细胞的增加及增大让“能量摄入－能量消耗”这一人类能量系统的反应式失衡。而负责统筹人体内能量储备的能量调节系统也有不靠谱的时候，当遇上基因突变或其他环境因素的变化时，调节系统失常，人们必须面对无法遏制的增重。
脂肪，这个现代社会遭人唾弃的物质，在食物匮乏的年代和地区却是人类的救星。人体会把能量以脂肪的形式储存起来，提高自身在饥饿状态下的生存能力。而今，人们的问题不再是吃不饱而是控制在七八分饱，在这个饮食习惯本末倒置的时代，大部分人都希望用于储存能量的脂肪组织土崩瓦解。
注定失败的计划
自初中开始，林珊珊就不得不面对日益增加的体重。现在在襄樊市公共交通总公司电子信息中心工作，每天朝九晚五，周末不时加班的作息，让平时爱吃的林珊珊无法制定规律的运动计划。普通肥胖的人群和林珊珊的临床反应相似，过度摄取食物之外的显著特点就是不爱运动。能量摄入明显高于消耗，只进不出，体内储存能量的脂肪组织不断壮大。这种因为膳食结构不平衡，偏腥、荤、油，缺乏运动导致肥胖的普通人群也要面临残酷的减肥计划。
林珊珊一直尝试减肥，她的计划和普通肥胖人的相似，分三步走：节食、运动、药物。尝试过运动和节食减肥，因为没有持久一直不见成效。看到周围同样生活方式却身材正常的同事，林珊珊不愿承认这是自己肥胖的唯一原因。最后她选择服用减肥药。服用之前，还必须与昂贵的价格、不可预知的副作用引发的一系列健康问题纠缠。最终，林珊珊即使向药物妥协，依旧避免不了减肥失败。
减肥失败已经成了林珊珊生活中无法抹去的标签。那些驻扎在体内的脂肪是否就这样成为林珊珊的终身伴侣？林珊珊体内的确有一位终身伴侣，它就是脂肪细胞中两位成员――棕色脂肪细胞和白色脂肪细胞――中的后者。成人的脂肪细胞主要由白色脂肪细胞组成，主要分布在皮下及内脏周围，这种含有大量脂肪滴的细胞贮藏了肥胖症患者的脂肪，更可怕的是它的体积可以增大百倍，试想：一颗玻璃弹珠变成篮球的情况发生在人身上，会是怎样一番情景。林珊珊当然不敢想象这番情景，可是她必须接受白色脂肪细胞储存了自己过剩的能量，不断膨胀且挥之不去的事实。
现在，林珊珊等遗传性肥胖和普通肥胖症患者们除了无奈还可以做一件事，就是把希望寄托在脂肪细胞中的另一位成员――棕色脂肪细胞（也称褐色脂肪细胞）上。当人们感到寒冷和饥饿却不会被冻死或饿死、进食后因消耗能量而浑身发热（当然冷冻食品除外）这都是因为接收到棕色脂肪细胞发出的信号。它是一种产热器官，可以转移或释放人体内的热量，除了产生热量，棕色脂肪细胞没有其他存在的理由。然而，令人头疼的是，这种细胞主要存在于婴儿体内，成人体内很难发现，分布的范围极其有限。
“关掉”肥胖
“我希望有个开关能让我不断增长的体重瞬间停止。”林珊珊开始调侃自己的肥胖。她想不到的是，这种“开关”的确存在。找到棕色脂肪细胞的触发器，增加肥胖者体内棕色脂肪细胞的数量，将多余的能量通过棕色脂肪细胞转变为热量，而不是进入白色脂肪细胞的存储库中。这就是哈佛医学院的生物化学家兼细胞生物学家布鲁斯• 斯皮格曼教授当前的研究课题。
棕色脂肪细胞浑身都是劲：内含体积大而数量丰富的线粒体，被称为“细胞发电厂”的线粒体增加了棕色脂肪细胞的活性，提高代谢效率，将人体内的能量“燃烧” 殆尽。这样一来，肥胖者体内不再有脂肪积淀，大街上的“水桶腰”、“蝙蝠袖”、“太阳脸”都会逐渐消失。
首先找到的是形成脂肪细胞的开关――氧化物酶体增殖物活化受体（PPAR）。它存在于棕色脂肪细胞和白色脂肪细胞内，PPAR 在棕色脂肪细胞的分化中起了重要作用。另外一种名为PGC-1 的蛋白质也在启动棕色脂肪细胞中的发热基因上表现出色，PGC-1 在棕色脂肪细胞中的含量丰富，它可以增加棕色脂肪细胞中线粒体的活性，加速代谢从而提高能量作为热量释放的效率。PGC-1 成为控制棕色脂肪细胞热生成的一个按键。
如果把在PPAR 和PGC-1 比作开关的装置和电线的话，还需要一个起控制作用的基因，决定“开关”何时打开或关上。PPAR 和PGC-1 双剑合壁共同影响棕色脂肪细胞分化的时候，斯皮格曼教授在小白鼠体内的棕色脂肪细胞内找到了这个起控制作用的基因――蛋白质PRDM16。事实上，小白鼠体内的棕色脂肪细胞内含有大量的PRDM16 的蛋白，该蛋白在白色脂肪细胞却很罕见。研究人员利用基因技术令正在生长中的小白鼠脂肪细胞表达PRDM16，结果，这些细胞变成了棕色脂肪细胞。而当他们把表达PRDM16 所需基因从棕色脂肪细胞中移走后，棕色脂肪细胞则不再具有高代谢率，也就是不再燃烧脂肪了。
找到可以表达PRDM16 的基因成了在成人体内生成棕色脂肪细胞的关键，也成了减肥的终极手段。斯皮格曼教授及同事似乎已经知道怎么去解决问题，接下来的就是重复而冗长的实验。开发“肥胖开关”的整个过程就像研制一辆汽车，找到PPAR 和PGC-1，以及调控它们的PRDM16只是搞定了一些零部件而已。情况似乎很糟，但没有想象的那么糟。人们对PRDM16 和PGC-1 的了解越来越多，对“开关”的把握也越来越大，总有一天，减肥就像关灯一样，“啪”地一声就完成了。如果林珊珊知道这一消息，清晨站在穿衣镜前，眼角一定会增加许多因微笑而起的鱼尾纹。
Tips
导致肥胖的因素
药源性肥胖
长期服用一些治疗慢性病的药物会导致肥胖，比如降血糖药物。它是病理性肥胖的一种。这种因中枢神经或内分泌系统的病变等引起的肥胖在临床上比较少见，只占肥胖患者的2％左右。药源性肥胖一般停药就可以改善。
神经源性肥胖
在人类和多种动物的下丘脑存在这两对与摄食有关的神经核，一对为腹内侧核，它有一个非常形象的名字――饱中枢；一对为腹外侧核，叫饥饿中枢。两个中枢交替兴奋，从而使人们食欲大增或拒绝进食。当人们精神萎靡、神经高度紧张时，两个中枢反而开始亢奋，引发贪食或者厌食，前者直接导致肥胖。