脂肪肝危险因素
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【中图分类号】R575【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2010)08 - 131 - 01
近年来,随着我国经济的发展,人民生活水平的提高,饮食结构的改变,饮酒人数的增多及预防保健措施的相对滞后,使脂肪肝的发病率逐年上升,有低龄化的发病趋势,已成为威胁人们身体健康的常见病、多发病。
1.1 酒精脂肪肝是酒精性肝病最常见的病理学改变之一。每天饮酒精160克的人中,40%有酒精性肝炎和脂肪肝发生,一般认为饮酒80克/天以上,可对肝脏造成损害。脂肪肝发生率在饮酒者中明显高于不饮酒者,随着酒精消耗量的增加而增高。肥胖者加上饮酒人群脂肪肝发生率明显高于肥胖不饮酒者。多元回归分析结果提示男性饮酒患者与脂肪肝的发生明显相关。
1.2 肥胖肥胖是非酒精性脂肪肝最常见和较肯定的危险因素。中度肥胖者(超过标准体质量10%以上)75%有非酒精性脂肪肝。加拿大一组351例非酒精性人群的尸检资料提示,肥胖人中脂肪肝检出率(18.5%)为瘦子中检出率(2.7%)的9倍。如将肥胖分为0级(超过标准体质量10%以下)、1级(超过10～39%)腹部脂肪厚度1～3厘米,2级(超过标准体质量至少40%,腹部脂肪>3厘米),结果提示脂肪肝发生率与肥胖程度明显相关。有报道[1]30岁以上873人的三酰甘油、身高、体质量、葡萄糖耐量试验和B超,结果体表面积指数(BMI)>115%,可以用作预测脂肪肝的临界值。另有报道在正常BMI(22～23.2)的45～54岁男性中,腰围/身高比例≥0.5组脂肪肝发生率(30.5%)明显高于腰围/身高
1.3 2型糖尿病:非肥胖的糖尿病患者尸检中有1/3发现脂肪肝,有脂肪肝的患者大多数有糖耐量试验异常和胰岛素基础水平的升高,表明2型糖尿病也是引起脂肪肝独立的危险因素。脂肪肝的发生与慢性胰岛素水平升高有关,而不是与高血糖症有关。
1.4 高脂血症脂肪肝患者中三酰甘油升高者达60%～81%,有报道[2]单项三酰甘油升高者伴有脂肪肝的病例显著高于三酰甘油水平正常者。多因素分析结果显示,高胆固醇和高三酰甘油血症均是脂肪肝的危险因素。
1.5 接触对肝脏有毒性的物质接触对肝脏明确有毒的物质和可能有毒的物质作为引起脂肪肝危险因素的比数比(OR)分别为8和4.5。多元回归分析结果提示接触对肝有毒的物质是引起脂肪肝独立的危险因素。下列药物如抗心绞痛药物Perhexiline maleate、抗疟药Amodiaquine均可引起非酒精性脂肪肝。
1.6 长期静脉内营养(TPN)成人给予无脂肪的静脉内营养2周以上,肝活检显示脂肪变性和门脉周围淤胆。肝脂肪变最易发生在给予大量葡萄糖而输注率超过肝脏氧化能力时,以致造成肝内脂肪合成。在使用静脉内营养过程中约有15%病人发生肝脏并发症,包括脂肪变性,淤胆和胆石形成,尤其是治疗开始后1～2周,给予高葡萄糖低脂的静脉内营养病人。
1.7 性别尸检资料提示,在肥胖患者中女/男为2.1:1,中度肥胖病人(2级)女/男为4.4:1,在脂肪肝患者中女/男为1.75/1,重度肥胖的脂肪肝患者中女/男为3/1,但是对于任何程度的肥胖者,男、女性别得脂肪肝的可能性是相同的。
2 讨 论
2.1 脂肪肝形成与超体质量/肥胖(尤内脏型肥胖)、以高TG血症和低HDL-C血症为主的血脂异常、高血糖、高血压及嗜酒习惯等密切相关。这与近年来生活水平提高、饮酒人数增多、不健康饮食习惯及生活方式有关。因此,应加强卫生宣教和健康促进活动,提高对高血脂、高血糖、高血压、肥胖、嗜酒等脂肪肝高危因素的认识,纠正不利于健康的生活习惯,戒烟、戒酒,对酒精性脂肪肝患者宜采用低脂、高蛋白、高热量且富含维生素饮食;对非酒精性脂肪肝患者严格控制高脂肪、高蛋白、高糖等高热量饮食摄入,控制体质量,进行规律的体育锻炼,保持健康的心理状态,必要时在医生指导下减轻体质量、降脂、降压及降糖治疗。通过调整饮食结构和生活方式,定期进行健康体检,早期发现疾病存在的危险倾向,把疾病消灭在萌芽状态,提高生活质量,提高健康水平。
2.2 脂肪肝的发病机制至今尚未明确,饮酒、肥胖、高三酰甘油、高胆固醇、高血压、糖尿病及糖耐量异常、高尿酸血症等因素。国内外均有不少相关的研究,本研究发现华支睾吸虫(肝吸虫)病也是脂肪肝发病的危险因素之一,经查阅文献,未见类似报道者。我们分析,其机制可能是,华支睾吸虫寄生于肝内胆管,导致胆管上皮细胞脱落、增生、管壁增厚,周围纤维组织增生,重度感染者肝内大小胆管及肝外胆管均可被虫体及虫卵充填,再与黏稠的胆汁等综合因素作用,极易发生淤胆;长期感染而未得到治疗者,由于大量的虫体、虫卵不断附着于胆管壁,通过化学、机械刺激和阻塞作用,促使胆管结构发生改变及淋巴细胞浸润,致邻近肝细胞发生脂肪性变、萎缩和坏死;华支睾吸虫的代谢产物及死亡虫体分解产生的毒素,则可能破坏内质网结构,或抑制某些酶的活性,使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍;此外,毒素等还能干扰脂肪酸的氧化过程,而缺氧既影响脂蛋白的合成,又影响脂肪酸的氧化,使细胞对脂肪的利用下降。
总之,上述某一因素或几种因素综合作用的结果,最终将导致肝细胞的脂肪变。
【参考文献】
[1] 虞作春,张文宏,方静. 肝硬化患者电解质、酸碱平衡及其与肝肾综合症、肝性脑病的相关性[J]. 临床医学, 2003,23(12):63-64.
[2] 林菁华,文卓夫. 216例肝硬化患者预后多因素分析[J]. 中国现代医学杂志,2007,17(6):718,721-724.