2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化危险因素分析

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[摘要] 目的 探讨2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与其危险因素的关系。方法 用菲利浦7500型彩色多普勒超声诊断仪对109例2型糖尿病患者双侧颈动脉进行检查,根据颈动脉内中膜厚度(IMT)及观察颈动脉有无斑块,分成A组(颈动脉IMT

[关键词] 2型糖尿病; 颈动脉内中膜厚度; 危险因素

[中图分类号] R587.1;R543.5 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)01-14-02

Analysis of Risk Factors for Type 2 Diabetes with Carotid Atherosclerosis

JIANG Mei DU Jianling LI Qiumei ZHANG Meijiao WANG Zhifeng ZHAO Tao

Department of Endocrinology,the Xinhua Affiliated Hospital of Dalian University,Dalian 116021,China

[Abstract] ObjectiveTo investigate the relationship between carotid atherosclerosis of type 2 diabetic patients with its risk factors. MethodsThe carotid intima-media thickness(IMT) was examined in 109 patients with type 2 diabetes by Philips 7500 Color Doppler ultrasonic diagnostic apparatus. The patients were divided into group A(carotid IMT

[Key words]Type 2 diabetes; Carotid intima-media thickness; Risk factors

糖尿病大血管病变是糖尿病患者致死、致残的主要原因之一,因此,如何早期发现动脉粥样硬化(AS)并加以干预显得尤为重要。颈动脉内中膜厚度(IMT)可作为一个反映早期全身动脉粥样硬化的指标。有研究显示IMT增厚与糖尿病早期大血管病变的发生密切相关。本文对109 例2型糖尿病患者进行颈动脉超声检查,通过分析糖尿病伴有颈动脉粥样硬化(CAS)的危险因素,为AS防治提供线索。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2007年3月~2008年4月在我院内分泌科住院的2型糖尿病患者109例,均符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准。其中男50例,女59例,年龄(65.98±10.70)岁,病程(9.41±7.84)年,排除近期存在感染、严重肝肾功能不全、自身免疫性疾病、恶性肿瘤以及各种原因引起的应激情况。采用颈动脉内中膜增厚(IMT≥1.0mm)和(或)颈动脉斑块作为CAS评价标准[1]。将研究对象分为A、B两组,A组(IMT

1.2 方法

全部病人均禁食8~12h后清晨空腹静脉采血,采用氧化酶法测定空腹血糖(FPG),免疫比浊法测定糖化血红蛋白(HbA1c),酶法测定总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),直接法测定低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),尿酸酶过氧化物偶联法测血尿酸(UA)(日立7180全自动生化分析仪)。凝血酶法测定纤维蛋白原(Fib)(日本东亚sysmex CA530 全自动血凝分析仪)。彩色多普勒检查:用菲利浦7500型彩色多普勒超声诊断仪,线阵探头频率为10.0Hz,由专人操作,受检者取平卧头仰位,头偏向对侧,充分暴露颈动脉,分别在双侧的颈总动脉(CCA)分叉近侧1cm测定IMT,然后计算左右CCA的IMT的平均值进行分析。

1.3 统计学方法

用SPSS10.0 软件统计分析。计量资料以(χ±s)表示,采用t检验。计数资料采用χ2检验。根据分组标准将是否存在CAS为因变量,以病变危险因素为自变量进行Logistic回归分析(Back Wald法)。

2 结果

2.1 两组患者各种危险因素比较

见表1,糖尿病伴有CAS组与不伴有CAS组比较,年龄、收缩压(SBP)、FPG、TC、LDL-C、UA、颈动脉IMT差异有统计学意义(P

2.2 糖尿病伴有CAS相关危险因素分析

见表2,以糖尿病是否有CAS为因变量,各危险因素为自变量进行Logistic回归分析,结果表明,年龄、SBP、LDL-C、UA进入方程,说明年龄、SBP、LDL-C、UA是糖尿病CAS的独立危险因素。

3 讨论

AS是2型糖尿病最常见的并发症,其突出特点是发病率高,发病年龄低,病情进展快。颈动脉是AS最常累及部位,因其部位表浅,易被体表超声检测,故颈动脉常可作为观察全身AS的窗口[2]。糖尿病患者CAS发生率极高,病变主要累及动脉内膜,动脉血管内膜增厚是AS的早期标准。本研究结果显示,糖尿病伴CAS组年龄、SBP、FPG、TC、LDL-C、UA高于不伴有CAS组,差异有统计学意义。两组之间心血管危险因素检出率有显著差异,提示随着心血管多重危险因素的聚集增加,CAS逐渐加重。Logistic回归分析显示年龄、SBP、LDL-C、UA是颈部动脉AS的独立危险因素。

高血糖在糖尿病血管并发症的发病机制中处于中心地位,2型糖尿病患者AS可始于糖尿病发生之前,一旦步入血糖增高阶段,其过程加速。高血糖可通过激活多元醇通路、蛋白激酶C(PKC)通路、形成糖基化终末产物(AGES)等多种途径使氧化应激增强,从而促进AS的发生。

本研究结果发现SBP是IMT增厚的一个危险因素。长期高血压尤其是收缩压增高可致血管内皮舒张因子反应性降低,血管内皮收缩因子增加,同时动脉血管平滑肌增生,胶原纤维增生,致血管内膜增厚,加之脂质沉积,造成血管弹性减退,斑块形成。

血脂紊乱与糖尿病CAS的发生密切相关。其中小而密的LDL-C是致AS的重要因素。糖尿病状态下,LDL-C易被氧化修饰,氧化修饰的LDL-C即可直接损伤内皮细胞本身,又可增强单核细胞和T淋巴细胞对内皮细胞的黏附,诱导内皮细胞表达多种黏附分子。此外,小而密的LDL-C不易被受体通路识别而清除,过多的被巨噬细胞吞噬后沉积在动脉壁内形成泡沫细胞促进AS的形成。

近来研究表明,高尿酸血症是引起AS的独立危险因素,并与2型糖尿病大血管病变的发生、发展具有相关性[3]。本研究发现糖尿病CAS组血尿酸明显高于无CAS组,说明高尿酸促进糖尿病患者AS的发生,其机制可能为:(1)高尿酸促进低密度脂蛋白的氧化和脂质的沉积;(2)尿酸生成增多时,伴有氧自由基生成也增多,并参与炎症反应,而炎症反应在AS形成过程中起关键作用;(3)尿酸盐作为炎性物质,能激活血小板,促进血小板的聚集和血栓形成[4];(4)高尿酸血症时尿酸盐结晶的析出,沉积于血管壁,引起局部炎症,直接损伤血管内皮细胞[5];(5)高尿酸血症是代谢综合征的一个重要组成部分,常合并胰岛素抵抗和/或高胰岛素血症以及脂代谢紊乱,通过这些因素的综合作用引起AS。由此可见,在防治2型糖尿病血管病变过程中,不仅要控制血糖、血压、血脂,更要重视高尿酸这一危险因素,并及时给予相关的干预措施,对及早预防糖尿病血管病变的发生与发展具有重要意义。

[参考文献]

[1] 王薇,赵冬,厚磊,等. 1331人基线血压水平及10年血压变化与颈动脉粥样硬化关系的研究[J]. 中华心血管杂志,2004,32(11):1017-1020.

[2] 卞茸文,顾刘宝,吕利萍,等. 2型糖尿病患者外周血管病变与颈动脉粥样硬化的关系[J]. 中国糖尿病杂志,2007,15(8):478-480.

[3] 李斌,张巧慧,柳洁,等. 2型糖尿病患者血尿酸水平与颈动脉内中膜厚度的相关性研究[J]. 山西医药杂志,2007,36(9):672-674.

[4] Ruggiero C,Cherubini A,Ble A,et al. Uric acid and inflammatory markers[J]. Eur Heart J,2006,27(10):1174-1181.

[5] Erdogan D,Gullu H ,Caliskan M,et al. Relationship of serum uric acid to measure of endothelial function and atherosclerosis in healthy adults[J]. Int J Clin Pract,2005,59(11):1276-1282.

(收稿日期:2009-09-01)