肺栓塞概述

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基本定义

肺栓塞(PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症(PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型,占PE中的绝大多数,通常所称PE即指PTE。肺梗死(PI)肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死,称为肺梗死。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(DVT)。DVT多发于下肢或盆腔深静脉,脱落后随血流进入肺动脉及其分支,PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT在发病机制上相互关联,是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现,共属于VTE。

病因及危险因素

大多数肺栓塞的血栓来自股深静脉、盆腔静脉。血管壁的局部损伤、高凝状态和血液瘀滞是导致血管内凝血的3个因素。PE的发病机制由常见的获得性危险因素和少见的遗传性危险因素造成。许多PE患者多存在遗传相关的致凝和抗凝因子,这些因子和诱发血栓形成的环境应激相互作用,从而导致血栓最终形成。原发性危险因素由遗传变异引起,包括抗凝血酶缺乏、 先天性异常纤维蛋白原血症、血栓调节因子异常、抗心脂抗体综合征、纤溶酶原激活物抑制因子过量、凝血酶原 20210 A基因变异、Ⅻ因子缺乏、factor V Leiden突变导致活性蛋白C抵抗、纤溶酶原不良血症、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏,常以反复静脉血栓栓塞为主要临床表现。如

病理生理

肺栓塞可造成下列病理生理改变。

栓子阻塞肺动脉及其分支,使正常肺血管床横断面积受累达>50%时, 将发生显著的血液动力学障碍和心电图改变。由于机械阻塞、神经体液因素或肺动脉压力感受器的作用和低氧血症所引起的肺动脉收缩,导致肺循环阻力增加,肺动脉高压;右室后负荷增高,右室扩大,引起右心功能不全;右心扩大致室间隔左移,使左室功能受损,导致心输出量下降,进而可引起体循环低血压或休克。

对刺激感受器的刺激导致过度换气。

肺血管阻塞、肺泡死腔增加使气体交换受损、肺泡死腔量增大;肺内血流重新分布,通气血流比例失调导致低氧血症和低CO2血症。

由于肺水肿、肺出血和肺表面活性物质减少,导致肺顺应性降低。

由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供,故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供,则可能导致肺梗死。