50例糖尿病合并高胆血症临床分析

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糖尿病患者多数伴有高脂血症，其治疗一直是个有争议的问题。自2002年7月至2006年7月，对50例糖尿病合并高脂血症患者的治疗进行了临床观察。现将有关材料报告如下。

1　资料与方法

50例糖尿病患者均系2002年7月至2006年7月住院及出院后随访。均按WHO诊断标准确诊。均系住院治疗前复查血脂、血糖有明显异常。其中Ⅰ型糖尿病8例，Ⅱ型糖尿病42例。男性32例，女性18例。20岁以下8例，40岁以上42例，病程1年以内5例，1～4年18例，4～10年19例，10年以上8例。入院时查血脂结果，单纯胆固醇（TC）增高12例，单纯三酰甘油（TG）增高24例，TC和TG均增高14例。50例中45例均高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch）降低。5例正常值低限值，入院后暂不应用降脂药物，首先给糖尿病饮食，并给降糖药物治疗。治疗期间复查血糖、血脂。血糖控制以临床控制为标准，即空腹血糖

2　结果

当血糖控制3个月后血脂日渐正常36例，血脂仍异常14例。对血脂偏高加用降脂药物治疗。2个月后复查血脂正常9例，另有5例血脂仍高于正常，需继续服降脂药，但较入院时有所下降。入院前后血脂水平比较差异有统计学意义（P

3　讨论

糖尿病合并的血脂异常的典型脂谱是三酰甘油升高。高密度脂蛋白胆固醇降低，及小而密的低密度脂蛋白和小而密的高密度脂蛋白增多。血脂异常发生的原因非常复杂，主要因为Ⅱ型糖尿病患者多存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，脂蛋白脂酶（LPL）的合成和活性面要胰岛素的作用。LPL的活性下降后三酰甘油的水解减慢，富含三酰甘油的脂蛋白及其残粒在血中滞留时间延长，引起三酰甘油水平增高和高密度脂蛋白――胆固醇水平降低。由于三酰甘油容易氧化。因此，促进了小而密的低密度脂蛋白和小而密的高密度脂蛋白粒子增多。同时糖尿病特有的非酶糖基化作用，氧化应激作用增强引起的脂蛋白粒子以及转运异常，也参与脂蛋白的代谢，使之发生异常。上述过程中的中心环节是糖尿病发生后的胰岛素作用下降（包括胰岛素抵抗和胰岛素量减少）。故对糖尿病合并血脂异常给予改善生活方式、减轻胰岛素抵抗及胰岛素和其他降糖药物治疗后，血糖达标，胰岛素抵抗改善及胰岛素治疗后即糖代谢异常被纠正后，多数血脂恢复到正常范围，故不应过早干预。但对血糖控制后血脂仍高者，应及时选用降脂药物治疗。因为持久的高脂血症易致动脉硬化，特别是胰岛素中过多脂肪沉积，可以加速β细胞凋亡，并使其功能进行性减退。

参考文献

1　杨文英,王昕.脂毒性对大鼠胰岛细胞凋亡的作用.中华糖尿病杂志,2004,12:433-436.

2　邓正照.糖尿病代谢紊乱的调脂治疗.中华糖尿病杂志，2003，11:71-74.

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