静脉用氨茶碱治疗有机磷中毒呼吸衰竭的临床观察
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doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.07.068
急性有机磷农药中毒(AOPP)(入选病例均为口服自杀患者)诊断不难，并发呼吸衰竭时均属重症，多需采取机械通气。本研究总结40例机械通气患者对氨茶碱呼吸肌作用的治疗反应供探讨。将40例患者随机分为观察组22例，其中24小时内呼衰12例，考虑为肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢麻痹所致；24小时至96小时呼衰10例，考虑为中间综合征IMS所致；对照组18例：24小时内呼衰10例，24～96小时呼衰8例，重点比较自主呼吸恢复的时间长短，结果观察组自主呼吸恢复时间有所缩短。
资料与方法
40例患者口服毒物集中为敌敌畏、氧化乐果、1605农药、3911农药等高毒至剧毒类［1］，入院后6小时胆碱酯酶活力测定均0～30%或胆碱酯酶定量100～1500U/L(注：2006年后胆碱酯酶测定改为定量法，正常值5400～12000U/L)，结合症状临床判定为中重度中毒［1］，且均在服毒后30分钟内给予救治。观察组男9例，女13例及对照组男8例，女10例；年龄18～39岁，均无特殊基础疾病，氨茶碱应用期间心率两组变化无明显差异，阿托品化时间1～48小时，浅、中昏迷时间1～96小时(深昏迷不做研究)，均洗胃、二次洗胃后留置胃管持续负压引流48小时，所选病例均做气管切开，基本情况无显著差异。
方法：观察组治疗：阿托品对症、复能剂氯磷定、抗感染、维持水电平衡、保护重要脏器功能，呼吸衰竭机械通气或人工球囊呼吸后部分患者因费用问题拒绝使用呼吸机而选择人工球囊呼吸，加用氨茶碱0.25+5%GS 250ml静滴1次/日，3～5天。对照组治疗：阿托品对症、复能剂氯磷定、抗感染、维持水电平衡、保护重要脏器功能。
结 果
见表1～3。
讨 论
AOPP对呼吸系统的损害常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼吸衰竭，呼衰可分为中枢性和外周性。常见的原因有肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢麻痹。中间综合征(IMS)IMS发病时间为OP中毒后2～4天，个别7天，是AOPP经过救治于急性胆碱能危象(ACC)消失后，继迟发性周围神经病(OPIDP)之前出现的以肌无力为突出临床表现的一组症候群。主要受罹部位为肢体近端肌肉、屈颈肌、颅神经Ⅲ～Ⅳ和X运动支支配的肌肉，重症可因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。
有机磷进入体内，与胆碱酯酶结合为磷酰化胆碱酯酶，失去分解Ach的活力。造成Ach积聚，Ach作用过度延长。产生去极性神经-肌肉传递阻断，造成呼吸肌疲劳［2］。
氨茶碱属黄嘌呤类衍生物，传统上用以改善支气管痉挛。新近研究发现［3］，茶碱可增强呼吸肌收缩。Aubier等观察8例志愿者先通过增加吸气阻力以引起膈肌疲劳，测试静脉注射氨茶碱前后膈肌收缩力的变化，发现氨茶碱显著改善膈肌收缩力，同时可预防低频膈肌疲劳的发生。Belman等给7例慢性阻塞性肺病静脉注射氨茶碱，发现膈肌收缩力及耐力均有显著改善，并减少了疲劳度。茶碱对呼吸肌肌力的正性作用可能与茶碱促胞外钙离子内流有关。
作者认为，有机磷中毒呼衰合理辅以氨茶碱治疗是有益的。原因与其药理作用密不可分［4］：①增强呼吸肌收缩，改善呼吸肌疲劳。②解除支气管痉挛，改善通气，增强呼吸道感染的抗感染疗效。③氨茶碱是磷酸二酯酶抑制剂，抑制CAMP降解，CAMP使Ca2+激活，使心肌收缩力增强，舒张冠状动脉、外周血管，改善肺灌注，提高肺换气功能。④增加肾血流量，提高肾小球滤过率，具有利尿作用，促进毒物排出。
参考文献
1 朱子扬,龚兆庆,汪国良,主编.中毒急救手册.上海:上海科学技术出版社,1999:892-898.
2 黄友岐,主编.神经病学.北京:人民卫生出版社,1984:170-171.
3 钟南山,府军,朱元珏,主编.现代呼吸病进展.北京:中国医药科技出版社,1994:363-377.
4 杨宝峰,苏定冯.药理学.北京:人民卫生出版社,1979:326.