小儿热性惊厥与缺铁性贫血相关性研究

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摘 要 目的：探讨热性惊厥与缺铁性贫血的关系。方法：检测78例热性惊厥患儿的红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞平均容积(MCV)、红细胞平均血红蛋白(MCH)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)、血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)。并以同期住院的76例呼吸道、肠道感染而无惊厥患儿为对照组，将两组数据进行统计分析。结果：热性惊厥组缺铁性贫血的发生率为6106%，对照组为4235%，Hb及SI含量与对照组比较差异有显著性(P＜005)。结论：血清铁与小儿热性惊厥密切相关，缺铁性贫血可能是引起热性惊厥的原因之一。

关键词 高热 惊厥 缺铁性贫血 小儿

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.14.164

Abstract Objective:To discuss the correlation between febrile convulsion and iron deficiency anemia.Methods:The RBC,ferrohemoglobin,erythrocyte average volume,erythrocyte average ferrohemoglobin,erythrocyte average fettohemoglobin concentration,serum iron and serum ferritin in 78 children with febrile convulsion were measured by AU 640 automatic biochemical analyzer,and seventy-six chidren with respiratory and intestinal infection were used as control.All data were analyzed by statistical software SPSS 80.Results:Incidence of iron deficiency anemia in febrile convulsion group was significantly increased(6106%) compared with control group 4235%(P＜005),There was a significantly difference in ferrohemoglobin and serum iron(P＜005).Conclusion:Serum iron is highly correlated with febrile convulsion in children,and iron deficiency anemia might be one of causes of children febrile convulsion.

Key Words Hyperpyrexia;Convulsion;Iron deficiency anemia;Children高热惊厥是儿科常见的急症，以6个月～3岁多见。其发病与遗传、年龄、发热、感染及机体免疫状态等因素有关，缺铁性贫血对其影响如何，国内鲜见报道。现对78例患儿观察分析，探讨高热惊厥与缺铁性贫血的关系。

资料与方法

一般资料：2009年7月～2010年12月收治78例热性惊厥的住院患儿，诊断根据《关于小儿高热惊厥诊断和治疗的建议》［1］进行，其中男42例，女36例；年龄5个月～6岁，其中5个月～2岁62例，2～6岁16例，平均1.9岁。原发病：急性上呼吸道感染40例，支气管肺炎13例，腹泻病22例，幼儿急疹3例。既往有FC史16例，有癫病家族史2例，有热性惊厥家族史20例。全组患儿均做脑电图检查，复杂型患儿做颅脑CT检查，以除外脑部器质性疾病和癫痫。对照组76例为随机选择同期住院的呼吸道感染、肠道感染而无惊厥的患儿。两组中有关缺铁性贫血诊断根据《小儿缺铁性贫血诊断和防治建议》［2］进行。两组患儿年龄、性别及原发病等一般资料比较，差异无统计学意义。

方法：对所有病例仔细询问病史(包括母亲年龄、分娩类型、出生体重、喂养史、家族史等)，并对患儿进行全面体格检查及相关辅助检查。所有病例均在入院后未治疗前采血送检，用日本东亚XT1800型全自动血球计数仪测定RBC、Hb、MCV、MCH、MCHC；用日本奥林巴氏AU640形全自动生化分析仪测定SI及SF。

统计学处理：数据采用SPSS8.0软件进行方差分析，计算F值，率值采用X2检验。

结 果

观察组RBC、Hb、MCV、MCH及MCHC与对照组相比明显下降(P＜005)。观察组缺铁性贫血的发生率为6106%，对照组为4235%，观察组贫血发生率明显高于对照组，经X2检验，两组差异有显著性(X2＝514，P＜005)。见表1、2。

讨 论

近年来，随着对缺铁性贫血研究的深入，铁缺乏对行为发育及智能的影响已引起人们高度重视。动物实验表明，脑发育的早期，铁缺乏可能影响脑细胞能量代谢及功能［3］，影响脑内神经递质如儿茶酚胺、5-羟色胺等代谢［4］。单胺氧化酶是一种铁依赖性酶,能影响神经递质的代谢，铁缺乏时，大脑某些原来富含铁质的部位出现铁含量降低，皮层细胞突触密度降低，组织中D2受体减少，单胺氧化酶及醛氧化酶活性下降，使重要的神经递质如5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等浓度发生变化，不能正常发挥功能，大脑氧化代谢过程受到影响［5］，这是缺铁性贫血儿童脑功能异常的原因之一。其次，小儿脑发育不成熟，神经细胞结构简单，神经元的树突、轴突发育及髓鞘生成均不完善，缺铁时，兴奋性递质和抑制性递质的动态平衡出现紊乱，导致神经元的惊厥阈值减低，神经冲动易出现泛化，引发惊厥。再次，铁缺乏可能会加重发热患儿脑 表1 两组患儿红细胞常数、血清铁、血清铁蛋白含量变化比较

组织负担，引起脑细胞功能紊乱，诱发惊厥。婴幼儿时期缺铁性贫血原因主要是体内铁贮存不足、铁摄入不足及需要增加，另外肠道过敏、寄生虫感染引起肠道失血也是贫血的原因。母乳喂养率低亦是婴儿贫血患病率高的原因之一［6］。

本研究显示，缺铁性贫血组的高热惊厥发病率高于非缺铁性贫血组，在感染状态下，红细胞寿命缩短，影响机体铁的吸收及代谢，骨髓造血功能受损，小儿以消耗血管内血红蛋白的方式将铁转移至肝、脾和骨髓等铁贮存场所，使铁的消耗增加，利用障碍，加重对中枢神经系统的神经化学反应的影响，脑组织负担加重，而且铁缺乏进一步加重脑组织负担，引起脑细胞功能紊乱，诱发惊厥。因此，在婴幼儿期合理喂养，对缺铁性贫血患儿及时补充铁剂，纠正贫血，保证体内含铁酶的活性，提高机体免疫力，减少感染发生，可能有效降低高热惊厥的发生率。

参考文献

1 林庆,许积德,吴希如.关于高热惊厥诊断和治疗的建议［J］.中华儿科杂志,1984,22(2):101-102.

2 廖清奎.小儿缺铁性贫血诊断和防治建议［J］.中华儿科杂志,1989,27(3):159-160.

3 夏蕾,孙明强,邢立,等.15岁以下人群5种微量元素测定及临床意义［J］.河北医药,2006,34(10):950-951.

4 杨平,廖清奎,罗春华,等.缺铁性贫血大鼠脑单胺氧化酶、儿茶酚胺及5-羟色胺的改变［J］.中华血液学杂志,1991,12(6):282.

5 李文益,陈述枚.儿科学新理论和新技术［M］.北京:人民卫出版社,2001:295.

6 宋世萍,林传宝.儿童保健学［M］.第2版.南京:江苏科学技术出版社,2003:9.