肺动脉高压致右心衰竭临床治疗策略探讨

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[摘要]目的：探讨肺动脉高压致右心衰竭临床治疗研究。方法选择60例肺源性心脏病右心衰竭患者随机分为观察组和对照组各30例，两组均给予常规治疗（强心、利尿等治疗）；观察组在对照组基础上加用多巴酚丁胺治疗。结果观察组30例中显效14例，有效15例，无效2例，总有效率96.6％；对照组30例中显效8例，有效17例，无效5例，总有效率83.3％，观察组平均住院日明显低于治疗组（P

[关键词]肺动脉高压；右心衰竭；多巴酚丁胺；泵入

右心衰竭（Right heart failure）是指右心不能将静脉回流的血液充分排出，引起体静脉系统淤血和动脉系统供血不足的一种综合征。右心衰竭的发病率及死亡率均较高，而针对右心衰竭治疗多参照左心衰竭的临床试验；右心衰竭常见于右心室发育不全、心肌梗死和心肌病；继发性者多见于慢性肺源性心脏病、原发性或继发性肺动脉高压、肺动脉狭窄和三尖瓣病变；肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension PAHn）是指任何系统或者局部病变引起血管床受累而使整个肺循环压力增高，最终导致右心衰竭的一类病理生理综合征；本研究以慢性肺源性心脏病继发右心衰竭为研究对象。探讨右心衰竭的治疗研究。现报告如下：

1资料和方法

1.1临床资料选择的60例右心衰竭患者中，男40例，女20例；年龄55―70岁，平均年龄60.5岁。人选标准均符合2008年Haddad对右心衰竭临床分期标准2：Ⅰ期有右心衰竭高危因素无心衰症状；Ⅱ期有右心室功能障碍或器质性心脏病无心衰症状；Ⅲ期有右心衰竭或器质性心脏病症状；Ⅳ期难治性右心衰竭。将所有患者随机分为观察组和对照组各30例，两组性别、年龄、病程等临床资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2治疗方法

1.2.1对照组30例患者应用袢利尿如托拉塞米首剂20mg静脉注射，2-4小时后减半；强心甙类去乙酰毛花苷0.4mg静脉注射，以后每2－4小时可再给0.2－0.4mg，总量1－1.6mg；根据心室率调整剂量使患者临床症状稳定后，而且体液潴留明显改善，改用洋地黄制剂（从小剂量开始，直到最大耐受剂量）。

1.2.2观察组在对照组基础上加用正性肌力药多巴酚丁胺200mg配成50ml微量泵入，从小剂量1-5ug/（kg.min）开始由中心静脉管泵入，可增加剂量直至8-12ug/（kg.min），合并严重低血压者可与多巴胺或米力农联合应用。

1.3疗效判断标准显效：心功能改善II级以上；有效：心功能改善l级以上，部分症状缓解，体征减轻；无效：心功能改善不足I级，症状和体征无改善，甚至加重。

1.4统计学方法二组比较t检验，总有效率以％表示，各组及例数比较用r检验。如下表

两组治疗后结果、住院日（天）、总有效率（%）比较

组别 n 显效 有效 无效 住院日（天） 总有效率（%）

观察组 30 14 15 1 7±3 96.6

对照组 30 8 17 5 10±4 83.3

采用SPSSll.5统计软件进行数据分析，P

2结果

观察组30例中显效14例，有效15例，无效1例，总有效率96.6％；对照组30例中显效8例，有效17例，无效5例，总有效率83.3％。两组总有效率、住院日有显著性差异（P

3讨论

右心室结构解剖和功能特点与左心室亦有很大差别，右心室心肌纤维呈串联排列，与左心室相比，右心室的特点是壁薄、压力低、容积与表面积比值较小，故顺应性好。因此一旦右心室的负荷增加时较易出现右心室肥厚、心腔扩大，以适应肺动脉压力的升高；右心衰竭的病理机制十分复杂，可能包括心肌损伤和应激、交感神经系统（SNS）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、内皮素（ET）等神经内分泌系统的激活、基因表达的改变、心室重构等。心力衰竭还激活加压素、前列腺素、心房肽、脑钠肽、肿瘤坏死因子-＠、白介素-1、白介素-6等神经因子，这些神经内分泌因子激活水平与心力衰竭严重程度呈正相关；神经内分泌系统激活可直接毒害心脏和血管内皮，使心肌细胞增厚、凋亡、坏死，增加心肌间纤维化，促使心脏扩大和重塑，心脏重塑导致心脏结构及功能改变是心力衰竭的机制，而神经内分泌系统过度激活在心脏重塑起到十分重要的作用。肺动脉高压是右心功能不全发生发展过程中的重要决定因素；PAH的发展过程中，分子和基因水平的因素存在于平滑肌内皮细胞和血管外膜，也同时存在血管收缩和血管扩张环境的失衡，此均为肺动脉高压研究方向；肺动脉高压时右心发挥其代偿作用，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，后期肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心衰竭5；按机制分，右心衰包括压力负荷过重、容量负荷过重、心肌缺血、心肌病、心包疾病等；基于左右心室解剖、功能特点的不同，右心衰治疗不能等同于左心衰治疗，二十世纪九十年代以后逐渐明确心脏重塑是心力衰竭发生发展的基本机制，采用神经、内分泌抑制阻断心肌重塑。修复衰竭心肌细胞的生物学性质是心衰治疗史的一个里程碑4。急性血流动力学紊乱的右心衰患者常使用正性肌力药物，本研究观察组中联合正性肌力药物多巴酚丁胺，调整患者心功能，通过对照观察，应用多巴酚丁胺后患者心衰缓解程度、总有效率、住院日期与对照组比较有显著差异；因此多巴酚丁胺可提高心脏指数、提高心排量、降低肺动脉阻力缓解心衰症状，可降低心衰患者病死率和改善愈后，值得临床推广应用。

参考文献：

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