替米沙坦联合依那普利、吲达帕胺治疗原发性高血压的临床观察

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【摘要】 目的 观察替米沙坦联合依那普利、吲达帕胺治疗原发性高血压(EH)患者的降压疗效，尿微量白蛋白，肾功能的影响。方法 84例原发性高血压患者随机分为替米沙坦与依那普利、吲达帕胺联合组(治疗组42例)和依那普利、吲达帕胺组联合组(对照组42例)，疗程均为24周，比较治疗前后两组患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、尿微量白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及药物不良反应。结果 治疗组和对照组降压总有效率分别为92.85%和76．19%，治疗组降压效果优于对照组，差异有统计学意义，(P

【关键词】 替米沙坦、依那普利、吲达帕胺、尿微量白蛋白(ALB)；原发性高血压

肾脏是原发性高血压损害的主要靶器官之一，高血压早期肾功能检查灵敏度不高，近期一些临床研究提示，尿微量白蛋白(ALB)的测定可作为评价肾功能改变的敏感指标[1]，本文观察替米沙坦联合依那普利、吲达帕胺治疗原发性高血压，将其疗效报告如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 参照2004年“中国高血压防治指南”关于高血压病诊断标准及高血压分级标准[2]，选择2006年12月至2007年12月在本院门诊和住院以及社区定期随访的原发性高血压患者84例，男48例，女36例，年龄35~70岁，平均年龄（45±5）岁，高血压病史5~30年，尿微量白蛋白病史1~6年，尿蛋白定性阴性，并排除严重肝肾功能损害、胆道疾病、双侧肾动脉狭窄、继发性高血压、心力衰竭等患者，随机分为两组，治疗组、对照组各42例，两组患者年龄、性别、病程、病史等比较差异无统计学意义(P＞0．05)，具有可比性。

1．2 方法 治疗组口服替米沙坦(万邦生化医药股份有限公司、国药准字H20050715)，40 mg，1次/d，依那普利(扬子江药业集团、国药准字H32026567)，10 mg，2次/d，吲达帕胺(天津力生制药股份有限公司、国药准字H10880019)，2．5 mg，1次/d。对照组仅口服依那普利与吲达帕胺，剂量同治疗组，疗程24周，两组均有基础病治疗，并且运动、低盐、低脂、低蛋白饮食。

1．3 观察指标 治疗前后观察两组患者的收缩压(SBP),舒张压(DBP), 尿微量白蛋白(ALB)，血肌酐(Scr)，血尿素氮(BUN)及药物不良反应。

1．4 降压疗效及评定标准 按卫生部制定的心血管药物研究指导原则[3]：①显效：DBP下降≥10 mm Hg（1 mm Hg=0．133 kPa）并降至正常或下降≥20 mm Hg；②有效：DBP下降虽未达到10 mm Hg但降至正常或下降10~19 mm Hg以上；③无效：未达到以上水平者。

1．5 统计学方法 计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验；计数资料以率表示，采用χ2检验。以P

2 结论

2．1 降压效果 治疗组总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义(P

2．3 不良反应 治疗组和对照组分别有1例和2例发生干咳，未发现其他不良反应。

3 讨论

替米沙坦是ARB类药物，能阻断AngⅡ与其Ⅰ型受体的结合，使AngⅡ的作用受到抑制，依那普利是ACEⅠ类药物，抑制AngⅡ的合成，吲达帕胺是一种利尿剂，通过抑制远端肾小管皮质稀释段的再吸收水和电解质而发挥作用，有排钠排钾的作用，联合应用可将血压控制在理想水平，并且治疗前后患者的血钾无明显升高。高血压初期仅表现为肾动脉痉挛，肾血流量的减少，经过一段时间后，才逐渐出现肾血管的损害，表现为肾动脉硬化，肾小管、肾小球功能损害，最终导致肾功能衰竭[4]。ALB能较早反映肾小球滤过功能，近曲小管重吸收及分解代谢功能，且ALB排出量的多少与肾小球损害程度呈正相关，与高血压分级也呈正相关，随高血压病情加重，肾脏受损程度也逐渐加重，ALB也逐渐增多。替米沙坦联合依那普利、吲达帕胺可将血压控制在理想水平(130/85 mm Hg), ARB和ACEⅠ均能通过降低血管紧张素对血压和肾脏血液动力学的影响，改善肾脏高滤过、高压力与高流量，从而保护肾功能，减少尿微量白蛋白，联合用药具有协同作用，更能有限的去除AngⅡ的效应，延缓或阻止肾病的发展[5]。

综上所述，替米沙坦联合依那普利、吲达帕胺治疗原发性高血压，有较好的理论依据，本文结果亦表明三者联用更加有效，更加安全，无明显不良反应，指导临床工作有重要的意义。

参考文献

［1］ 黄颂敏，欧三桃．高血压肾损害的诊断及治疗．中华肾脏病杂志，2005，21(10)：556-558．

［2］ 中国高血压防治指南修订委员会．2004年中国高血压防治指南．中华心血管病杂志，2004，32(12)：1060-1064.

［3］ 刘国仗，胡大一，陶萍．心血管药物临床试验评价方法的建议．中华心血管病杂志，1998，26(1)：5-11.

［4］ 梁凌，覃永生．高血压病早期肾功能损害诊断与研究进展．疑难病杂志，2003，2(2)：119-121

［5］ Makino H, Nakamura Y, Wada J．Remission and vegression of diabetic nephropathy. Hypertens Res，2003，26(7)：515-519.