LEAFY(LFY)基因在花发育网络调控中的研究进展

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成花是高等植物最关键的生命时期之一，在相当的程度上决定着繁育的成功和失败，由内在控制元件和外在诱因协调控制[1-2]。目前，花发育分子机制网络的最详细和全面的阐述是通过对拟南芥研究获得的。同时对金鱼草和矮牵牛的相关研究也功不可没[3]。目前认为存在2种主要的花发育的统一原理（则）：一是经典的ABC模型；二是leafy基因在花发育中的关键作用[4-5]。自LEAFY基因在成花中起关键调节作用第1次被Weigel 实验室鉴定后[5]，关于LEAFY基因在花发育网络调控中的作用引起了国内外学者的关注，其研究程度已相对深入，一些有价值的成果也随之产生。笔者拟就LEAFY基因在花发育网络调控中的研究作一扼要综述。

1、lfy基因的分离及时空表达研究

1.1　LFY基因的分离

1990年Coen et al[4]最早获得LFY的同源基因FLO，其主要是在金鱼草中利用转座子标签法分离获得的，而且还发现该基因对花分生组织形成具有重要作用。Weigel et al[5-9]基于对lfy1突变体的研究，通过RFLP技术将野生型拟南芥Col.中的全长LFY基因克隆出来，对LFY基因的表达方式及转基因进行研究，结果表明，该基因对花序分生组织向花分生组织的转变和开花时间具有控制作用。

1.2　LFY基因的时空表达

LFY是花分生组织特性基因，亦是决定从营养生长向生殖生长阶段转变的重要元件[10]，但该基因并不是在花组织或成花相关组织中进行专一性表达[11]。在短日照条件下，拟南芥开花时间虽比长日照条件下晚几周，但是LFY基因的表达量在开花前渐渐增加[10]。在长日照条件下，拟南芥在生长早期便开花[10]，LFY基因不仅在拟南芥花转变前的叶原基上表达，而且在其整个营养性发育阶段也有表达[12]。

由于LFY基因的表达强度具有其时空性特点，因此柑橘的LFY同源基因在花芽中的表达强度与营养芽中的表达强度相比，明显偏高 [13]。开花诱导后，拟南芥LFY基因被激活，起初LFY mRNA在顶端花序分生组织的周边积累，然后在花原基进行强表达，接着在花发育过程中继续表达[5]。水稻的LFY同源基因表达与拟南芥中的LFY表达不同，水稻的LFY同源基因在发育中的圆锥花序上表达，但在以后出现的小花上不表达[14]。以上研究结果表明，LFY基因在不同植物上的表达水平是呈动态变化的。

2、成花各阶段中LFY基因的活动

植物个体发育过程中生殖生长开始的标志是花的分化。花的分化包括：花决定，营养性分生组织转变为花序分生组织，花序分生组织再转变为花分生组织，花分生组织特性基因活化下游花器官属性基因，花器官分化启动，花分生组织属性的保持和花分生组织属性逆转的防止等。

首先，LFY基因与其他诱导成花基因协同作用，对分生组织的营养性发育产生抑制作用。LFY基因在花转变前在叶原基上表达，当其活性达到一定水平时，会对叶原基的启动产生抑制作用，但对于更多的分生组织细胞用于花原基形成具有促进作用[15-16]。LFY基因与AP1基因发挥协同作用，对花序分生组织特性基因EMF的活性进行共同抑制，从而对花序分生组织向花分生组织的转变产生促进作用[17]。

目前，外界将LFY基因的关键作用定位为：作为花分生组织特性基因参与从花分生组织形成、正常功能的维持向防止花分生组织逆转的整个过程。LFY基因不仅促进花分生组织的形成和花分生组织属性的控制[5，18]，而且参与维持花分生组织的正常功能[19]、成花启动[20]、防止花分生组织的逆转[21]。LFY基因作用于同样是花分生组织特性基因的AP1之前，AP1[22]基因是LFY的直接靶基因，LFY的表达早于任何可见的花器官启动[23]。这些研究结果表明，在诸多花分生组织特性基因中，LFY基因处于较为关键的地位。

3、LFY基因与开花诱导途径

影响拟南芥的开花调控的因素比较多，其中主要的外部影响因素是光照（光质、光强、日照长短）和温度，主要的内部影响因素是自主途径因子和赤霉素（GA）。

3.1　LFY基因与光周期途径（photoperiod response pathway）

日照长度（即光周期）是影响开花时间的主要因素之一。光周期现象（photoperidism）是指植物对昼夜相对长度的反映。所谓光周期期诱导途径，也就是长日照途径，可以使光照时间信号与植物开花的启动相互联系。目前发现，在光周期途径中的主要调控基因有CONSTANS（CO）、CRY2/FHA、GIGANTEA（GI）、PHYA、EARLY BLOTING IN SHORT DAYS（EBS）、FT和FLOWERING LOCUS WA（FWA）等[24-25]。从拟南芥中克隆的TIMING OF CAB EXPRESSION1（TOC1）、EARLY FLOWERING4（ELF4）、LATE ELONGATED HYPOCO TYL（LHY）和CIRCADIAN CLOCK ASSOCIATED1（CCA1）等4个昼夜节律相关基因，作为反馈环中的重要成分，直接参与节律系统构成的反馈环[26]。光对开花时间的调节一般是通过这样一个过程实现的：不同波长的光被其受体接受，由光信号传导分子传递到昼夜节律钟。而后，通过信号输出途径，将信号传输给处在光周期途径下游的关键基因CO（将光信号转变为开花信号，起纽带作用）。CO最终直接激活FT、SOC1的转录，启动开花。在光周期途径中，只有FWA活性处于低水平时，LFY基因才能表达；如果LFY的活性缺失，FWA、FT基因则会通过活化AP1基因进而诱导开花[15]。CO基因则在长日照条件下被诱导表达从而直接和/或间接（通过作用于SOC1基因）启动LFY基因表达[27]。对于CO基因对LFY基因的正调关系的研究表明，开花时间基因与花分生组织之间的具有一定联系。

3.2　LFY基因与春化途径（vernalization response pathway）

在冬性一年生或二年生植物的营养性生长初期，如果对其进行一定的低温处理，则可以使其提前开花。因此，春化作用就是低温（一般温度为4 ℃，持续时间为7～56 d）诱导植物开花的过程。春化作用不会传递给子代，因为其虽然可以在当代通过有丝分裂稳定遗传，但在减数分裂后就会消失。拟南芥有冬季生态型（winter-annual）和夏季生态型（summer-annual）之分。冬季生态型拟南芥在越冬前主要进行营养生长，经过冬季低温处理后在第2年春季适宜条件下迅速开花。而夏季生态型不需要经过低温处理就能开花，且经过低温处理可以使其花期提前。晚花生态型主要由2个显性位点共同控制：FRIGIDA（FRI）和FLC[28]。其中FRI能促进FLC mRNA的高水平表达，从而导致晚花；FLC作为春化作用的关键基因，其编码1个含MADS结构域的转录因子。FLC延迟植物开花需要FRI的参与。春化（低温）拮抗FRI的作用，降低并保持FLC低水平表达，促进开花。FRI和FLC二者之中任何一个发生突变都能削弱或克服晚花表型，夏季生态型就是通过FRI功能缺失性突变或FLC等位基因的自发突变进化而来[29]。春化作用分2个阶段，首先对春化低温反应，起始抑制FLC mRNA的表达，然后保持这种FLC低水平表达状态。VIN（vernalization-insensitive 3）3和VRN1（vernalization 1）、VRN 2（vernalization 2）分别在这2个阶段起主要作用。此外在拟南芥中还发现了其他几个与春化直接相关的基因：VRN3、VRN4和VRN5。VRN3在春化后建立对FLC的抑制[30]，从而释放被FLC抑制的SOC1、FT等基因的活性，诱导LFY基因表达，促进开花。