抗生素的滥用和细菌耐药问题

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【中图分类号】R473.6【文献标识码】A【文章编号】1674-7526(2012)04-0277-01

近年来，细菌的耐药性给感染性疾病的控制带来了现存的和潜在的危机，引起全国范围内有识之士的关注。如果说抗菌药物的出现是人类征服细菌的开始，细菌耐药则是对人类智慧的有一次严峻挑战。细菌耐药已成为一个全国性的问题，越来越多的细菌出现耐药，其耐药水平也越来越高。要迎接细菌耐药性的挑战，临床医生和临床微生物学家的合作，起着关键性的作用。临床微生物实验室，在指导细菌感染性治病的治疗上起了很重要的作用，这不又因为药敏结果来自实验室，而且各实验室认真细致的工作积累，为全国提供大量细菌耐药性数据，可及时准确报告耐药趋势，并对耐药性进行监控，反过来对临床合理使用抗生素有指导意义。我国的抗生素滥用情况严重存在，耐药率非常之高。我们正在进行这一方面的研究和观察。

初步结果表明，我国的临床分离细菌对抗生素的耐药性是很严重的，例如：根据我们的研究结果，肺炎链球菌耐青霉素株达10%~20%，耐红霉素株达60%~70%,很多是多种耐药菌株，而且刚出生的新生儿也A组链球菌和B族链球菌对青霉素与头胞菌素类都敏感，但对红霉素耐药也达60%左右。根据我们的研究，脓疱疮患儿分离的金黄色葡萄球菌中MRSA占的比例逐年增高，目前已达30%~40%而且多重耐药也很普遍。我国肠道分离的菌株，喹诺酮类耐药已达50%以上，这些表明国内临床致病菌的抗生素耐药问题日趋严重，不能不引起我们的重视。细菌对抗生素的耐药性是很复杂的问题。总的来说，一种为天然耐药，包括固有（此细菌对某些抗生素耐药本来就有）耐药和染色体突变产生的耐药，另一种未获得性耐药（细菌从外界获得的耐药性，多为质粒介导的耐药）。固有耐药有种属特异性，如多数革兰阴性杆菌对万古霉素和甲氧西林耐药，肠球菌耐头孢菌素，厌氧菌耐氨基糖苷类等。质粒介导的耐药易于传播，在临床上为重要。目前研究表明，细菌获得性耐药的生化机制主要有：①灭活作用，即通过修饰或水解作用破坏抗生素的活性；②靶位作用与抗生素结合的有效部位变异便药物不敏感而细菌生理功能正常;③药物累计不足，细菌膜蛋白功能改变破坏药物吸收或增加药物流出。④旁路产生：抗生素虽与靶位结合，但靶位的生理作用已被某种新生成分代替。前两种是主要机制，也是近来研究的热点。

灭活作用细菌被诱导产生钝化酶或灭活酶，通过修饰或水解作用，破坏抗生素，导致耐药。目前分离出来的主要β-内酰胺酶，氨基糖苷类修饰酶，氯霉素乙酰转移酶等。革兰阴性菌对β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制是产生β-内酰胺酶，它既可有染色体介导。细菌对氨基糖苷类耐药主要是由于修饰酶的作用，该酶有质粒或转座子的携带，它们能将氨基糖苷类抗生素的游离氨基乙酰化，将游离羟基磷酸化，核苷化使之失话。氨基糖苷类结构相似故常出现交叉耐药现象。靶位改变在耐药中较为普遍涉及多种抗生素，极为复杂。细菌通过产生诱导酶对菌体成分（抗生素的作用靶位）进行化学修饰，或通过基因突变造成靶位变异，均可致耐药。尤其是近年来出现的几株肠球菌对万古霉素耐药，也靶位改变有关，引起人们极大重视。细菌的耐药机制越来越复杂不断有新的难以解释的现象出现，一个耐药株可以同时具有多种耐药机制。如葡萄球菌四环素耐药可有靶位改变和药物主动外流增加;喹诺酮类耐药可有靶位改变和膜通透性改变。

临床医生应了解，单一的药酶试验方法往往是不可靠的。只有将传统的方法，自动化仪器的方法和分子生物学方法结合起来，才能检出所有与临床有关的耐药菌株。

大多数实验室可选择传统方法和自动化仪器为主，然后根据需要做一些补充实验。最近几年分子生物学技术如核酸杂交法和PCR已逐渐成为细菌耐药性的检测手段。对于许多微生物实验室，应按医院内不同科别，感染部位，门诊或住院病人等不同因素分别编制抗生素药药敏结果的检测信息，未当地病原菌分布和耐药趋势作出评估。耐药问题的解决途径有三个：控制抗生素的滥用，制备新型抗生素和制备疫苗来防治细菌感染性疾病。目前各大药业公司正在投入巨额资金来进行新的抗生素的开发，新药不断涌现，药价不断上涨，但交叉耐药的问题，至今还没有根本解决，控制抗生素的滥用可以部分解决耐药问题，一方面可以减少耐药菌株产生的频率和速度，另一方面即使已经产生了耐药问题也可以通过控制使用而得到减轻。总之，抗生素的产生与不断发展是人类历史上一件非常了不起的事情，是人们防治感染性疾病的里程脾。但也应看到，随着其发展和广泛应用，也带来一些问题，其中主要是副作用和耐药性的问题，要解决这个问题，合理使用抗生素是非常重要的，同时还必须及早作出准备，寻找其它途径来防治细菌感染性疾病。