舒血宁注射液联合依达拉奉治疗脑梗死疗效观察

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【摘要】 目的 评价舒血宁注射液联合依达拉奉治疗脑梗死疗效。方法 将60例脑梗死患者随机分成两组,治疗组30例,对照组30例,对照组舒血宁注射液,治疗组加用依达拉奉、舒血宁注射液。将两组治疗前、治疗2周的临床神经功能缺损程度及疗效评分。结果 治疗前两组评分比较差异无统计学意义,治疗2周差异有显著性,治疗组优于对照组。结论 舒血宁注射液联合依达拉奉治疗脑梗死明显改善神经功能,提高疗效,无不良反应。

【关键词】 舒血宁注射液;依达拉奉;脑梗死;疗效

作者单位:256100山东省沂源县卫生局

通过观察2007年6月至2009年10月应用舒血宁注射液联合依达拉奉治疗脑梗死30例,疗效明显,现报告如下。

1 资料和方法

1.1 临床资料 60例患者均符合1995年第4届全国脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准[1],发病在6~72 h,并经头部CT或MRI确诊,排除脑出血,心房颤动,严重的心、肺、肝、肾功能不全及有出血倾向者,将60例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组30例,男21例,女9例;年龄41～75岁,平均62岁,颈内动脉系统25例(85%),椎-基底动脉系统5例(15%);发病部位:一侧基底核区脑梗死12例(40%),多发性脑梗死3例(10%),大面积脑梗死3例(10%),丘脑梗死5例(15%),脑干梗死、小脑梗死各2例(各占7.5%),未发现明确病灶3例(10%)。对照组30例,男22例,女8例;年龄40～77岁,均65岁;颈内动脉系统梗死28/例(92.5%),椎-基底动脉系统梗死2例(7.5%)。发病部位:一侧基底核区脑梗死12例(40%),多发性脑梗死6例(20%),大面积脑梗死2例(5%),小脑伴脑干梗死、脑干梗死各3例(各分别占10%),未发现明确病灶4例(15%)两组病例的性别、年龄、病情均按就诊先后查随机数字表随机分组,治疗前神经功能评分两组比较差异无显著性(P>0.05),均具可比性。

1.2 方法 两组均在抗血小板聚集,控制危险因素、降低颅压及对症支持等基础上,治疗组用依达拉奉30 mg加生理盐水250 ml静脉滴入,2次/d,舒血宁注射液20 ml入生理盐水250 ml静脉滴入,1次/d,持续14 d;对照组为舒血宁注射液20 ml加生理盐水250 ml静脉滴入,1次/d,持续14 d,分别于治疗前后观察生命体征、血常规、肝肾功能、血流变、心电图、评价其安全性。

1.3 疗效判断 根据1995年第四届全国脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准及临床疗效评定标准进行疗效判定[2]:①基本治愈:功能缺损评分减少91%~100%,病残程度为0;②显效:功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级;③进步:神经功能缺损评分的分数降低18%~45%;④无变化:神经功能缺损评分减少0~17%;⑤恶化:缺损评分分数增加18%以上。基本治愈+显效+进步判断为有效,分别于治疗前,治疗2周进行评分及判定疗效。

1.4 统计学方法 数据以(x±s)表示,组间计量资料均数比较采用t检验,计数资料率的比较采用χ2检验。

2 结果

两组神经功能缺失积分见表1,治疗后治疗组神经功能缺损评分明显优于对照组,治疗后两组差异有统计学意义;治疗结果见表2,治疗组的总有效率高于对照组,且差异有统计学意义。两组治疗后均无不良反应。

表1

治疗组及对照组神经功能缺失总积分(x±s)

组别例数治疗前治疗后

治疗组3021±7.266.85±6.32

对照组3019±8.4511.76±7.28

P值>0.05

两组经卡方检验,治疗组明显优于对照组,差异有非常显著性P

表2

两组疗效比较(例,%)

组别例数痊愈显效进步无效总有效率

治疗组30 1410 3 390

对照组30 10668 72.5

注:治疗组疗效明显优于对照组,差异有显著性P

3 讨论

脑梗死是发病率高、致残率和病死率也高的疾病,急性脑梗死的发病机制是脑动脉因血液在血管内自凝(脑血栓形成)或被脑外循环系统血凝块进入脑动脉(脑栓塞)而受阻,发生脑组织缺血、缺氧,导致供血的血管中心区脑组织急性坏死。在急性脑梗死的发病机制中,自由基损伤、钙超载、兴奋性氨基酸和炎症反应是导致神经元死亡的主要原因[3]。国内外学者一致认为治疗急性脑梗死,脑血栓形成的最佳治疗是及时溶栓及脑保护的应用;溶栓最佳时期是6 h内,超出6 h则溶栓疗效差,而且增加颅内出血机率。临床上适合溶栓的病例只占少数,如何使大多数脑梗死患者获得有效的治疗,一直是临床医师关注的问题,在低灌注和再灌注的脑组织中,会产生大量的氧自由基及羟自由基,最终造成脑细胞广泛损伤产生脑水肿,依达拉奉是一种新型强效的羟自由基清除剂及抗氧化药物,可抑制脂质过氧化反应,减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿,也能防止由花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物引起的的氧化性细胞损害,还可抑制脑内白三烯的合成,故能阻断氧自由基介导的脑损伤,抑制脑缺血/再灌注时的脑水肿,对脑组织损伤有保护作用,并能抑制迟发性神经细胞坏死,延长缺血神经细胞的生存能力,为血流再通、脑细胞恢复赢得时间[4,5]。银杏叶制剂[6]是从银杏叶的提取物,其含有24%的黄酮苷、6%特有的萜烯(主要成分为银杏内酯和白果内酯)和17种氨基酸、多种微量元素。动物实验[7]证明银杏叶制剂的作用有:(1)拮抗血小板活化因子,阻抗血小板聚集。银杏内酯具有天然特异性拮抗血小板活化因子,其抑制作用为2～4 h后为最高水平的40%～50%;(2)清除自由基。银杏叶制剂中的还原性羟基功能团可直接发挥抗氧化作用,清除氧自由基,调节SOD、过氧化氢酶等抗氧化酶的活性;(3)有扩张脑血管、增加脑血流的作用。增加脑血流作用包括受损脑组织及周围正常脑组织,无“盗血现象”,实验证明银杏叶制剂可增加局部脑血流达50%～100%;(4)银杏双黄酮有抑制血栓形成作用。其抑制血栓形成与血小板粘附、聚集、释放及凝血链的多个环节作用有关,其抑制作用可同阿司匹林相当;(5)刺激和更新去甲肾上腺素的作用。动物实验和临床应用证明具有提高记忆作用,对脑缺血再灌注引起的脑损伤具有明显的保护作用。大量文献报道应用银杏叶制剂治疗缺血性脑血管病有效率为56%～81%。本文应用银杏叶制剂--舒血宁注射液联合依达拉奉治疗脑梗死有较好的疗效,值得临床应用。

依达拉奉与舒血宁注射液联用能通过不同的作用机制及途径治疗脑梗死,发挥多种药理作用,从而改善临床神经功能,无明显不良反应,值得临床推广使用。

参 考 文 献

[1] 陈兴洲,李宏建,陆兵勋.恶化性卒中.国外医学脑血管疾病分册,2000,8(2):109.

[2] 中华医学会全国第四次脑血管病学术会议.各类脑血管疾病的诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(6):319-383.

[3] 金笑平,胡大平,陈赛贞,等,葛根素对急性脑梗死血清一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶的作用研究.中国中西医结合急救杂志,2001,8(5):309-310.

[4] Tanaka M.Pharmacological and clinical profile of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agent.Nippon Yakurigaku Zasshi,2002,119(5):301-308.

[5] Edaravone acute infarction study group.Effect of a novel free radical scavenger,edaravone(MCI-186),on acute brain infarction,randomized,placebo-controlled,doubleblind study at multicente.

[6] 方思伟,李麟仙,王子灿,等.银杏叶制剂对脑缺血实验治疗研究.昆明医学院学报,1997,18(9):5-8.

[7] 朱卫,张晓彪.银杏叶制剂对脑血管病治疗的概况.国外医学•脑血管疾病分册,1998,6(4):235-238.