急性缺血性脑卒中血压管理策略

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[关键词]急性缺血性脑卒中；血压；管理

中图分类号：R7303文献标识码：A文章编号：1009_816X （2013）02_0144_04

doi：103969/jissn1009_816X20130224最新流行病学研究显示，脑卒中已成为我国成年人致死和致残的主要原因[1]。急 性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke，AIS）是最常见的脑 卒中类型，约占全部脑卒中的60%～80%。高血压为脑卒中的独立危险因素，适当降低血压是 一级和二级预防脑卒中的重要措施[2]。但在AIS发病最初数小时到数天内的血 压管理尚未形成统一的方案，成为近年来关注的热点。本文拟就目前缺血性脑卒中急性期患 者血压管理的不同观点、研究现状、指南推荐及治疗策略作一综述。

1反对AIS降压治疗的理由正常人脑血流量为55mL/（100g·min），脑卒中后，脑缺血中心区局部脑血流量常低于10mL/（1 00g·min），脑细胞电活动丧失且发生细胞内外离子失衡而发生不可逆性损害[3]。 围绕缺血中心的脑组织，其脑血流处于电衰竭[15～18mL/（100g·min）]与能量衰竭[10～ 12mL/（100g·min）]阈值之间，称为缺血半暗带，其脑功能失活，但仍保持正常的细胞离子 平衡和结构完整，及早恢复再灌注后有可能减少或防止脑损伤[3]。AIS患者脑血管 自动调节功能明显受损，脑血流量有赖于收缩压水平，动脉血压升高可改善梗死组织周围缺 血半暗带的血流量。一些临床试验也探讨了AIS降压治疗与不良预后之间的相关性。欧洲尼莫地平试验（INWEST ）[4]对295例发病24h内的AIS患者随机分组，安慰剂组（n=100），小剂量（1mg/h ）尼 莫地平降压组（n=101）和大剂量（2mg/h）尼莫地平降压组（n=94），观察发病最初2天内 的血压变化与21天预后之间的关系，结果提示大剂量尼莫地平治疗组舒张压降低≥20%的患 者，其病死率及不良预后的比率均明显增加，并认为舒张压下降后脑灌注压明显下降，脑损 伤加重。Castillo等[5]的研究也表明，AIS发病后早期使用降压药会促使2d后的早 期神经功能恶化，多变量分析表明发病后第1天收缩压下降>20mmHg是最重要的影响因素。 同时也有许多临床研究表明，脑卒中急性期患者接受降压治疗并不能获益。脑卒中后继续或 停用降压药物协作研究（COSSACS）[6]是一项随机开放、双盲-终点化设计的前瞻 性临床试 验，763例发病后48h内入院的脑卒中患者随机分组，继续接受（n=379）或暂停使用（n=3 84）降压药物2周，治疗后，继续治疗组和停药组的平均血压相位差13/8mmHg（P005）。随访至6个月时，继续治疗组和停药组分别有32例和29例患者死亡（P>0 98）。 结果提示，高血压患者发生急性脑卒中后继续使用降压药物不能减少2周内的死亡或自理能 力丧失，也不能降低6个月时的病死率。迄今最大规模的斯堪的纳维亚坎地沙坦急性脑卒中 试验（SCAST）[7]研究结果提示血压升高的急性脑卒中患者接受坎地沙坦降压治疗并 未获益， 反而提示存在有害作用。在这项随机双盲、以安慰剂作为对照的大型临床试验中入选脑卒中 发作30h内、收缩压≥140mmHg的2029例患者，结果显示，在7天治疗期间，与安慰剂组（152 /84mmHg）相比，坎地沙坦治疗组患者血压显著较低（147/82mmHg）（P

2支持AIS降压治疗的理由AIS患者脑血管自动调节功能明显受损，过高的血压则容易引起脑组织过度灌注，脑血 流量明显增加，体液通过血脑屏障进入血管周围组织，形成脑水肿，甚至发生颅内出血。急 性脑卒中患者接受降压治疗在理论上可以获益[10]：降低急性缺血性脑卒中患者的 血压能减 轻进一步的血管损害和脑水肿、防止新鲜梗死区转化为出血病变、预防早期脑卒中复发。也 有学者认为并不是所有AIS患者都存在自主调节功能缺陷，而缺血半暗带是个争议性概念， 梗死范围大小、血管闭塞的程度、速度及侧枝循环情况都影响其形成。 许多临床试验也探讨了AIS降压治疗与预后及减少复发率的相关性。脑卒中存活者中紧急应 用坎地沙坦评估（ACCESS）研究对339例急性缺血性脑卒中，入院6～24h内血压≥200/100mmHg 或入院24～36h内血压>180/105mmHg时，采用血管紧张素受体阻断剂（ARBs）控制血压，目标 是 在24h内将原有血压水平降低10%～15%。结果显示，ARBs组的死亡及心血管事件的相关风 险与安慰剂相比降低525%（P160mmHg且发病在36h内的急性脑梗死或脑出血患者，其中58例接受 拉贝洛尔治疗，58例接受ACEI治疗，63例服用安慰剂[12，13]。降压治疗组最初24 h内的收 缩压降低幅度显著高于安慰剂组，但并没有引起早期神经功能恶化，降压治疗组严重不良事 件 也未见增加，血压相差7mmHg，且发病3月时的死亡率下降22倍。以上研究表明急性缺血 性 脑卒中早期控制血压可能获益，而且似乎可以降低死亡率和残疾风险。另外国际脑卒中试验 （IST）[14]证实，基线收缩压增高显著者，2周内脑卒中复发风险显著增高；与收缩 压为130 mmHg者比较，收缩压≥200mmHg者脑卒中复发风险增高50%。IST对缺血性脑卒中超急性期患 者24h血压变化与脑水肿关系的研究表明，高血压与随后的脑水肿及死亡明确相关。在Gaves tinel急性脑卒中试验（Gavestinel in Acute Stroke，GAIN）中，Aslanyan[15]等 观察l45 5例AIS患者最初25d的基线平均脉压和平均脉压加权平均值与卒中预后的关系发现，基线 平均脉压增高与3个月时BI（Barthel index）和mRS（modified Rankin Scale）评价的预后 不良相关，而平均脉压加权平均值增高与3个月时美国国立卫生研究院卒中量表评分、BI、m RS评分和病死率相关。

3目前临床指南对AIS血压管理的推荐欧洲脑卒中指南及美国AHA/ASA的缺血性脑卒中早期管理指南均建议不符合溶栓的AIS患 者，血压在220/120mmHg以上时降压，而符合溶栓者应使血压≤185/110mmHg，在给予静脉rt _PA之后至少最初24h内血压

4AIS血压管理策略目前对于AIS血压管理主张遵循个体化、慎重及适度的原则，在保证全脑的正常灌注前 提下，对于血压的调控应该根据年龄、脑血管的危险因素、脑水肿的情况、发病前的血压水 平、是否存在颅内外血管的狭窄及其程度等全面考虑[14，19～21]。 在急性缺血性脑卒中发病最初数小时内，为了挽救缺血半暗带，提高缺血脑组织的灌注 ，维持较高的血压很重要，根据我国指南建议血压≥200/110mmHg时才需要降低血压。若持 续存在的高血压，一般血压控制在收缩压

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（收稿日期：2012_12_4）