依达拉奉治疗急性期脑梗死的疗效分析

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【摘要】目的:了解依达拉奉治疗急性期脑梗死的临床效果，为临床安全有效用药提供帮助。方法:对2009年6月～2011年6月入院治疗的急性期脑梗死60例进行了研究，将60例患者分为两组，对照组给与常规治疗，治疗组加用依达拉奉。观察两组治疗方案对急性期脑梗死的影响。结果:与对照组比较，治疗组患者的临床症状明显的改善，日常生活活动量表（ADL）评分明显提高。结论:依达拉奉能安全有效改善急性期脑梗死患者的神经功能，提高患者生存质量，值得临床推广应用。

【关键词】急性脑梗死；依达拉奉

【中图分类号】R453【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2012）08-0041-02 脑梗死是一种临床常见的心脑血管疾病，具有发病率高、致残率高、、治愈率低的特点，并且随着人口结构的老龄化，发病率逐年升高，已严重威胁我们的生活质量。为此，提高脑梗死的治疗疗效，降低其致残率，对于改善其生存质量具有重要意义。依达拉奉作为一种具有捕获羟自由基(?OH)活性的抗氧化剂，具有分子量小，亲脂性等特性，能有效通过血脑屏障，清除自由基，抑制脂质过氧化反应，减轻脑水肿和继发性脑组织损伤，从而抑制迟发性神经元凋亡、减少缺血区半暗带的面积，避免神经功能的损伤的进一步加重，对于改善脑梗死的愈后起到良好的作用。我们通过对2009年6月～2010年6月入院治疗的60例急性期基底节区脑梗死患者的临床用药分析，发现早期常规治疗的同时联合应用依达拉奉治疗急性期脑梗死疗效显著，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择2009年6月～2011年6月我院收治的60例发病6～72小时内，年龄在50～65岁之间的经CT证实为基底节区脑梗死患者，多伴有高血压，但无心、肺、肝、肾方面重大功能障碍，并且入院前未进行溶栓、抗凝及血液稀释治疗。其中男性38例，女性22例，平均年龄58.5岁。将60例患者随机分为两对照组、治疗组，每组30例患者。两组患者的年龄、性别和神经功能损害程度无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法:对照组给予调整血压，扩容，防治脑水肿，防止并发症营养支持，及功能锻炼等常规治疗；治疗组在上述治疗的基础上加用依达拉奉60mg加入生理盐水250ml中静脉滴注，每日2次；两组均以14天为一个疗程。经过一个疗程的治疗，观察治疗组与对照组的患者的日常生活活动量（ADL）评分情况，并进行统计学分析。

2 结果

两组患者日常生活活动量表ADL）评分结果如下：治疗组治疗前的ADL平均评分为24。65，对照组患者的ADL平均评分为25.16，P>0.05，无统计学意义；经过2周的治疗，治疗组平均评分可达62.86，对照组为48.67，P＜0.01，有统计学意义，说明早期常规治疗的同时联合应用依达拉奉治疗急性期脑梗死疗效显著。

3 讨论

脑梗死是临床常见的一种严重缺血性脑血管疾病，临床表现为失语、偏盲、偏瘫、共济失调、感觉障碍等神经功能缺失症状，多为供应脑部动脉粥样硬化、管腔狭窄或并发血栓形成，急性脑动脉血流量不足从而引起局部脑组织缺血、缺氧坏死所致。局部脑血流量降到缺血阈值下并非立即发生梗死，决定缺血后果的两个因素一个是缺血的程度，一个时缺血的时间 ［1］。发病早期梗塞区脑组织改变尚不明显，如果早期保证脑血流灌注，一般不会留下神经功能障碍，8～48小时内缺血、缺氧中心脑组织出现肿胀、软化、坏死、液化，脂质过氧化活跃，超氧化物歧化酶因消耗而减少，超氧化物歧化酶作为内源性氧自会产生大量自由基，这些自由基可导致再灌注后梗死灶周围水肿的加重［2］；同时脑梗死发生后，产生大量的抗原刺激免疫系统引起强烈的免疫应答过程，并有大量炎性细胞浸润和激活，使细胞与内皮细胞的黏附性增加，阻塞微血管，减少周围脑组织血流灌注，引起周围神经元缺血缺氧水肿坏死，进一步加重神经功能的损伤［3］。而神经功能最终能恢复到何种程度取决于病人的年龄与全身健康状态,以及脑梗死的部位、大小与治疗早晚。意识障碍、精神衰退、失语或严重脑干功能障碍都提示预后不良，完全的功能恢复少见,但功能好转开始得愈早则预后也愈好。大约50%中度或重度偏瘫病例,以及大多数偏瘫较轻的病例,通过有效治疗在功能上有明显恢复,只是原先瘫痪过的肢体的运用可能有些受限。如持续6个月以上的任何功能障碍很可能会成为永久性,虽然有些病人还有可能继续缓慢好转,因此，脑梗死的治疗越早越好。

重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA),如能在症状发病后3小时之内给药,能对选择性的早超急性脑梗塞病例起到改善神经功能结局的效果。然而，极大多数患者仍不能做到这一点。因此该病治疗的重点就落在梗塞发生后所引起的继发性损害的治疗上 ，也就是临床上所说的半暗带区的治疗，这里属于缺血性脑梗死的周边地带，由于临近侧支循环的灌注，存在一个虽无神经功能，但神经细胞仍存活的区域。常规给予调整血压、扩容、防治脑水肿、钙拮抗剂应用，及防止并发症、营养支持、功能锻炼等治疗可有效改善神经功能；现阶段，由于抗自由基药物的出现，使该疾病的恢复效果进一步加强，依达拉奉(3一甲基一I一苯基一2一吡唑啉．5，酮)就是一种具有捕获羟自由基(?OH)活性的抗氧化剂，分子量小，并具有亲脂性，能有效通过血脑屏障，增加超氧化物歧化酶的活性，有效清除自由基，抑制脂质过氧化反应，减轻细胞毒性脑水肿向血管源性脑水肿的转化，增加了局部脑血流灌注，从而减少缺血半暗带区的面积，抑制迟发性神经元死亡，避免神经功能的损伤的进一步加重［4］。通过治疗过程中CT复查，梗死灶周围半暗带的面积缩小的速度和程度明显优于对照组。近来还有研究显示依达拉奉可能通过抑制ERKI／2信号途径活化，进而抑制促凋亡蛋白Bax表达，减少神经细胞凋亡，进而发挥其对神经功能的保护作用。而且依达拉奉副作用较少，个别患者出现皮疹、一过性黄疸等。有关报道证实其不良反应发生率为2．4%。

总之，依达拉奉是一种安全有效的脑神经保护剂，能有效促进脑梗死周围神经细胞功能恢复，提高急性脑梗死患者的生存质量，值得临床推广应用。 参考文献

［1］吴承远，刘玉光.脑缺血性疾病【M】，临床神经外科学，20071.2：434-436.

［2］王忠诚.脑缺血性疾病【M】，神经外科学，2001.2：667-669.

［3］王箐.治疗缺血性脑卒中新药——依达拉奉【J】，中国药房，2004,15（6):370-371.

［4］陆惠平，顾正平.依达拉奉注射液不良反应32例回顾性分析【J】，医药导报，2010.29（5）:688-690.