糖尿病并甲状腺功能亢进症46例临床分析

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【摘要】 目的 了解糖尿病与甲状腺功能亢进症(简称甲亢)二病并存的临床特点和诊疗方法。方法 对46例糖尿病与甲亢并存患者的临床特点及治疗方法进行回顾性分析。结果 46例患者经治疗后多饮、多尿、多食、消瘦、多汗、心悸、乏力等症状明显好转，空腹及餐后2 h血糖均得到较好控制，空腹血糖≤70 mmol/L，餐后2 h血糖≤100 mmol/L，体重增加，血清FT3 、FT4 、TT3 、TT4、TSH 均恢复正常。结论 糖尿病和甲亢均是与免疫调节异常有关的内分泌代谢性疾病，甲亢可加重糖代谢异常，使糖尿病病情难以控制，而糖尿病也可诱发甲亢危象的发生。因此应加强对糖尿病与甲亢二病并存的认识和诊断并兼顾治疗，减少并发症的发生。

【关键词】

糖尿病；甲状腺功能亢进症；临床分析

糖尿病与甲状腺功能亢进症(简称甲亢)均为内分泌科最常见疾病，二者有共同的发病机制，均可导致代谢紊乱。由于糖尿病和甲亢部分症状有相似之处，加之甲亢本身可引起继发性血糖及尿糖增高，给疾病的诊断和治疗带来困难。现对我院2007年7月至2010年10月收治的46例糖尿病和甲状腺功能亢进并存患者的临床资料进行回顾性分析如下。

1 资料与方法

11 一般资料 所有病例均为2007年7月至2010年10月收治的46例糖尿病与甲亢并存患者，其中男22例，女24例，年龄35~59岁，平均(453±57)岁。糖尿病病程05~13年，平均59年；甲亢病程04~65年，平均17年。糖尿病均符合1999年世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断标准［1］，甲状腺功能亢进症均符合《美国甲状腺学会关于甲状腺疾病诊断治疗指南》［2］中的诊断标准。

12 实验室检查 空腹血糖(FBG)47~181 mmol/L；早餐后2 h血糖98~223 mmol/L；糖化血红蛋白(HbAlc)64％~l45％；空腹C肽3997~8234 pmol/L；2 hC肽7438~25492 pmol/L；GADAb均阴性。全部病例查血清血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺素(TSH)均升高，血清TSH 明显下降。

13 临床表现 46例患者均有不等程度的甲亢及糖尿病症状，其中以消瘦为首发症状的32例(占6956％)，多饮、多食、多尿、心悸、乏力、多汗等症状多见，糖尿病视网膜病变5例，甲亢性心脏病l4例，糖尿病周围神经病变7例，糖尿病肾病6例，糖尿病酮症3例，心功能不全8例，周期性麻痹3例。

14 治疗方法 所有患者均制定合理的饮食方案，8例酮症酸中毒和2例高渗昏迷及2例甲亢危象患者均采用小剂量胰岛素01U/(kg・h)静脉滴注，病情好转后及时改为胰岛素皮下注射。46例患者中胰岛素治疗29例(6304％)，普通胰岛素(动物)30~64 U/d，分3~4次皮下注射，其余17例病情较轻者口服降糖药物治疗(3696％)，其中11例单独使用磺脲类降糖药，8例并用双胍类降糖药。在治疗糖尿病的同时应用抗甲状腺药物治疗，35例口服他巴唑(30~45 mg/d)治疗，11例应用丙基硫氧嘧啶(300~600 mg/d)治疗。

15 统计学处理 以SPSS 100软件计算文中数据，采用t检验；计数资料以百分率表示，采用χ2检验。

2 结果

46例患者经治疗后多饮、多尿、多食、消瘦、多汗、心悸、乏力等症状明显好转，空腹及餐后2 h血糖均得到较好控制，空腹血糖≤70 mmol/L，餐后2 h血糖≤100 mmol/L，体重增加，血清FT3 、FT4 、TT3 、TT4、T S H 均恢复正常， 32例心动过速患者心电图恢复正常，3 例心房纤颤恢复窦律，3 例扩大的心脏缩小。

3 讨论

糖尿病和甲亢均是与免疫调节异常有关的内分泌代谢性疾病，甲状腺疾病并发糖尿病时，二病可同时或先后起病。一般认为，甲亢并不引起糖尿病，但可加重糖尿病病情，甚至诱发酮症酸中毒［3］；也有学者［4］认为甲状腺激素过多可导致糖尿病。很多学者认为：1型糖尿病与甲状腺疾病有共同的遗传学基础，两者关系密切：2型糖尿病由于遗传上的缺陷和易感性，以及免疫平衡破坏，很可能发生免疫病之间的重叠现象，加上病毒、饮食、环境、情绪等因素，可能也对两病的发生起着重叠作用。临床上以甲亢合并糖尿病及糖耐量异常为多。而糖尿病合并甲亢较少见，本研究仅占89％。

多数学者认为，甲状腺激素(TH)过多可导致糖尿病［5］，TH引起糖代谢紊乱的作用，依赖于其他激素或与其他激素尤其是儿茶酚胺和胰岛素共同调控。TH可激活肾上腺受体，增强儿茶酚胺的敏感性，从而抑制胰岛素的释放，导致血糖升高；甲亢时TH分泌过多，使肝糖原分解加强，并促进肠道对葡萄糖的吸收，有研究认为这是由于甲亢者肠道已糖激酶和磷酸激酶活性增加所致［6］。而胰岛素降解加速，机体对胰岛素的敏感性降低，导致对胰岛素的需要量相对增加；上述诸因素的作用，加之甲亢常合并糖耐量减低，故最终导致胰岛β细胞功能障碍，而发展为糖尿病。文献报道［7］，有2％~57％的甲亢患者可出现糖耐量减退或达到糖尿病诊断标准， 引起继发性糖尿病。因此对于糖尿病患者血糖长期控制不良或有体重明显减轻的老年糖尿病患者；如糖尿病症状无明显诱因的加重且与血糖水平不相符合或出现心慌、多汗、多食、多饮明显消瘦，甚至恶液质等高代谢症候群及甲状腺肿大、心脏杂音突眼征等征象时，应当考虑到合并甲亢的可能，应作甲状腺激素测定以便早期诊断早期治疗。

糖尿病与甲亢临床表现有不少重叠之处，二者均有消瘦、乏力、多食、易饥等症状，在诊断时易漏诊及误诊，值得警惕。我们认为对于控制欠佳的糖尿病患者，以及体重明显下降，心动过速的老年糖尿病患者应考虑并发甲亢的可能，及时化验甲状腺功能以除外甲亢。所以，对甲亢患者经正规治疗后，消瘦、乏力、食欲亢进等临床症状无好转甚至加重者均要及时检查血糖，对空腹血糖正常或轻度升高者，应行葡萄糖耐量试验以协助诊断糖尿病。控制不良的及原有症状突然恶化出现消瘦、心悸、多食等高代谢症候群的糖尿病患者，或有体质量明显减轻的老年性糖尿病患者，均应考虑二病并存的可能，应行全面的甲状腺功能检查。

由于甲亢和糖尿病均系消耗性疾病，原则上治疗应兼顾，才能收到满意的效果。糖尿病要控制饮食，甲亢要戒碘。同时要补充高蛋白和各种维生素，增加热量供应。应先治疗甲亢，在甲亢得到控制后，则降糖药的相对需要量会有所减少，最好能尽早应用胰岛素治疗，并应密切观察和定期检查甲状腺功能、空腹及餐后2 h血糖水平，并在甲亢症状得到改善后及时调整降糖药量，避免低血糖的发生。甚至有些患者甲亢好转后，糖代谢紊乱趋于正常。

参考文献

［1］ Takara M,Yamashiro S,Komiya I,et al Associati0n of CTLA4 gene AG polymorphism in Japanese type 1 diabetic patients with younger age of 0nset and autoimmune thyroid disease Diabetes Care,2000,23：975.

［2］ Edmond A， Ryan MD Shortterm intensive insulin therapy in newly diagnosed type 2 diabetesDiabetes Care,2004，27(5)：10281032.

［3］ 吴卫平，房辉， 裴玉梅，等胰岛素强化治疗对甲状腺功能亢进症并发糖尿病患者胰腺β细胞功能的影响中国煤炭工业医学杂志，2006，9(11)：11561157.

［4］ 朱禧星现代糖尿病学上海医科大学出版社，2000：85.

［5］ 于红艳甲状腺功能亢进与胰岛素原国外医学内分泌学分册，2002，22(2)：104106.

［6］ 田浩明，贾海燕甲状腺功能亢进症伴糖尿病的诊断和治疗中国实用内科杂志，2006,26(9)：651.

［7］ Bhattacharyya A， Wile P G Diabetic ketocidosis precipitated by thyrotoxicosis Postgrad Med J，1999，75(883)：291292.