国产氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛合并代谢综合征

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摘要：目的 观察国产氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛合并代谢综合征的临床疗效。方法 依据国产氯吡格雷用药方法不同，将235例不稳定型心绞痛合并代谢综合征患者随机分为4组。观察4组患者临床疗效,24 h心肌缺血总时间、凝血酶原时间国际标准化比值（PTINR）、部分活化的凝血活酶时间（APTT）。结果 国产氯吡格雷组临床疗效观察，加用国产氯吡格雷组均明显优于未加用氯吡格雷组。24 h心肌缺血总时间，加用国产氯吡格雷组均明显短于未加用氯吡格雷组。PTINR及APTT用药前后比较,用药后明显优于用药前，加用国产氯吡格雷及低分子肝素组均明显优于其他组。结论 国产氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛合并代谢综合征临床疗效、24 h心肌缺血总时间、PTINR、APTT疗效确切。

关键词：不稳定型心绞痛；代谢综合征；国产氯吡格雷

中图分类号：R541.4 R256.2 文献标识码：B 文章编号：1672-1349（2011）07-0885-02

不稳定型心绞痛合并代谢综合征患者,冠脉造影显示冠脉病变重,易于形成不稳定斑块及斑块脱落，从而造成急性心肌梗死而危及生命。本研究应用阿司匹林加低分子肝素加氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛合并代谢综合征，取得较理想疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2005年―2007年大同市五医院住院的不稳定型心绞痛合并代谢综合征患者235例，男138例,女97例。入选患者均经冠状动脉造影术证实符合冠心病诊断标准。代谢综合征诊断均符合以下条件：中心性肥胖。合并以下四项指标中任二项：三酯甘油（TG）水平升高＞1.7 mmol/L，或已接受相应治疗；高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性＜0.9 mmol/L，女性＜1.1 mmol/L，或已接受相应治疗。血压升高：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压。空腹血糖（FPG）升高，FPG≥5.6 mmol/L，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。

1.2 排除标准 近3个月内有颅内出血史,脑梗死史；近二年内有消化道出血史；近二个月内有手术外伤史；有凝血障碍或血小板减少；严重肝肾功能损害；不能控制的高血压,血压高于180/120 mmHg；重度心力衰竭、心源性休克；近3个月内使用过肝素或其他抗凝药物。所有入选患者随机分为4组。A组：阿司匹林组；B组：阿司匹林＋氯吡格雷组；C组：阿司匹林＋低分子肝素组；D组：阿司匹林＋低分子肝素＋氯吡格雷组。4组在年龄、性别、病情严重程度和伴随疾病上差异无统计学意义。

1.3 治疗方法 常规应用扩冠药物（单硝酸异山梨酯20 mg，1次/日）。A组：口服阿司匹林组100 mg/d；B组：口服阿司匹林100 mg/d＋口服氯吡格雷每次75 mg，1次/天，疗程14 d；C组：口服阿司匹林100 mg/d＋皮下注射低分子肝素每次4 100 U，每日2次，疗程14 d；D组：口服阿司匹林，100 mg/d，皮下注射低分子肝素每次4 100 U，每日2次,及口服氯吡格雷每次75 mg，1次/天，疗程14 d。

1.4 观察指标 用药前及疗程结束后，记录心绞痛发作次数、程度、持续时间、发作诱因、心电图、凝血系列、出血时间、肝功能、肾功能、血常规、24 h动态心电图。凝血系列,凝血酶原时间国际标准化比值（PTINR），部分活化的凝血活酶时间（APTT）。

1.5 研究仪器及药品 智能心电机，24 h动态心电图记录分析系统。低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷（泰嘉，深圳信立泰有限公司）。

1.6 疗效判定标准 显效：症状消失或基本消失，心电图恢复正常或大致正常；有效：症状或心电图改善；无效：症状无改善，心电图无变化。 24 h动态心电图疗效判定标准,记录24 h心肌缺血（ST段下移0.1 mV以上）总时间。除外ST段持续下移者。

2 结 果

2.1 临床疗效判定 D组口服阿司匹林，皮下注射低分子肝素，口服氯吡格雷57例中，显效17例，有效24例，无效16例，总有效率为71.93%。A组和C组总有效率分别为30.09%和64.28%。D组与A组C组比较差异有统计学意义（P

表1 4组临床疗效例（%）

2.2 各组心肌总缺血时间疗效检测（见表2）

表2 4组24 h Holter心肌总缺血时间（x±s）h

2.3 各组APTT、PTINR 变化（见表3）

表3 4组PTINR、APTT变化（x±s）

3 讨 论

不稳定型心绞痛合并代谢综合征患者血黏度明显增高，冠状动脉痉挛，血管壁硬化，加上血黏度增加，血流缓慢等作用因素，更有利于血小板聚集，血液发生高凝状态，形成血栓，加重微循环障碍，即在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成［1，2］。

阿司匹林可选择性地使环氧化酶活性中心的丝氨酸乙酰化,环氧化酶失活,不可逆性减少血小板中血栓烷A2的生成,从而抑制血小板聚集。本文中阿司匹林治疗不稳定型心绞痛合并代谢综合征有效率为39.75%（A组）。24 h动态心电图疗效结果用药后与用药前比较有统计学意义（P

阿司匹林与其他抗血小板类和肝素类药物合用,可增强疗效。氯吡格雷的作用机制是选择性抑制ADP与血小板受体结合,随后间接抑制纤维蛋白原与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa结合,从而抑制血小板聚集。 氯吡格雷也能明显抑制由花生四烯酸、胶原、凝血酶等引起的血小板聚集。氯吡格雷选择性地减少可抑制活化腺苷酸环化酶的功能性ADP受体的数目,减少血小板体积和血小板脱颗粒,由于减少了血小板与血小板的粘连,从而抑制了血栓的形成。

大型临床实验表明，使用低分子肝素不需监测APTT［3-5］。阿司匹林可使PTINR显著延长，氯吡格雷可使PTINR显著延长，而低分子肝素对PTINR无显著影响。国产氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛疗效确切，副反应小，已广泛应用［6］。

参考文献:

［1］ Futer V,Lewis A.Conner Memoeial Lecture:Mechanisms leading to myocardial infarction,insights from studies of vascular biology［J］.Circulation,1994,90:2126.

［2］ Levy H.The natural history of changing pattern of angina pectoris ［J］.Ann Inteyn Med,1996,44:1123.

［3］ Cosmi B,Hirsh J.Low molecular weight heparin［J］.Curr Opinion Cardiol,1994,9:612.

［4］ Choay J,Petitou M,LormeaU JC,et al.Structure activity relationship in heparin:A synthetic pentasaccarde with high affinity for antithrombin Ⅲ,and eliciting high antifactor Xa activity［J］.Biochem Biophys Res Commun,1983,116:492.

［5］ Bara L,Mardiguian J,Samama M.In vitro effect on heptest of low molecular weight heparin［J］.Thromb Res,1990,57:585.

［6］ Ctherous P,Ouimet H,McCans T,et al.Asprin,Heprin,or both to treat acute angina［J］.N Engl J Med,1998,319:1105-1111.

作者简介：谷亦明（1964―），副主任医师，现工作于山西省大同市五医院（邮编：037000）；于胜泳、吕先念（通讯作者），工作于山西省大同市五医院（邮编：037000）。

（收稿日期：2010-12-16）

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