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脑心通胶囊在治疗慢性肺源性心脏病的临床研究

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【摘要】 目的 探讨脑心通胶囊对慢性肺源性心脏病患者右心功能、右心结构以及肺功能的影响。方法 60例慢性肺心病患者随即分为两组:对照组常规肺源性心脏病治疗,包括抗炎、止咳、化痰、平喘、氧疗、纠正右心衰等综合治疗,脑心通胶囊组在此基础上应用脑心通胶囊2粒,3次/d。4周为一疗程,连续服用两个疗程。治疗前后观察以下指标:①采用超声心动诊断仪测定患者血液动力学变化,如左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、心搏量(SV)等心功能指标;②采用日本大型肺功能仪CHEST-8800,测定静息肺活量(SVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1.0)各指标占其正常预计值百分比,及一秒率(FEV1.0/FVC);③每位患者治疗前后行血分析,肝、肾功能、血糖、血脂,心电图检查。结果 脑心通组治疗后心功能指标LVEF、CO、SV比治疗前明显改善(P

【关键词】脑心通胶囊;肺心病;心室功能;肺功能

慢性肺源性心脏病目前在我国许多地区的器质性心脏病构成中已上升至首位,其病因在我国仍以慢性支气管炎、阻塞性肺气肿最为常见,由于肺毛细血管床被破坏使血管床面积减少,缺氧和呼吸性酸中毒引起的肺小动脉痉挛,慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血粘稠度加大等因素均可导致肺循环阻力增加,肺动脉高压,右心负荷增加,发生右心室肥厚扩大,并发展为肺心病。进一步可引起心力衰竭、呼吸衰竭,甚至多脏器功能损害,严重影响患者预后及生活质量。我科在常规治疗的基础上加用脑心通胶囊治疗慢性肺源性心脏病,取得了较好的疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年1月至2010年1月在我院门诊及住院的符合肺源性心脏病诊断的患者60例(参照1997年修订的慢性肺源性心脏病诊断标准)。男44例,女16例,年龄47~85岁,平均59.7岁。排除风湿性心脏瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、先天性心脏病及严重肝肾功能不全者。60例患者随机分为两组:脑心通组及对照组,每组30例。两组患者性别、年龄、病程比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 对照组常规肺源性心脏病治疗,包括抗炎、止咳、化痰、平喘、氧疗、纠正右心衰等综合治疗。脑心通胶囊组在此基础上应用脑心通胶囊2粒,3次/d。4周为一疗程,连续服用两个疗程。

1.3 观察指标 治疗前及治疗后8周分别检测以下指标:①采用超声心动诊断仪测定患者血液动力学变化,如左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、心搏量(SV)等心功能指标;②采用日本大型肺功能仪CHEST-8800,测定静息肺活量(SVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1.0)各指标占其正常预计值的百分比,及一秒率(FEV1.0/FVC);③每位患者治疗前后行血分析,肝、肾功能、血糖、血脂,心电图检查。

1.4 统计学方法 计量资料以均数+标准差(x±s)表示,采用t检验,P

2 结果

2.1 心功能指标变化比较 脑心通胶囊组治疗后,LVEF、CO、SV比治疗前明显改善(P

2.2 肺功能变化 脑心通组治疗后,SVC、FEV1.0占预计值百分比及FEV1.0%均明显高于治疗前(P

表1

治疗前后心功能指标比较(x±s)

组别时段LVEFCO(L/min)SV(ml)

对照组治疗前0.45±0.074.00±0.8059.0±14.0

治疗后0.47±0.054.50±0.7059.5±13.5

脑心通组治疗前0.46±0.084.09±0.9058.0±13.0

治疗后0.56±0.07**5.30±1.01**69.0±17.02**

注:与治疗前比较*P

表2

治疗前后肺通气功能比较(x±s)

组别例数

SVC(%pred)FEV1.0(%pred)FEV1.0/FVC(%)

治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后

脑心通组3070.8±10.7186.5±11.9*50.2±14.5679.6±8.91*60.5±8.6775.34±5.62*

对照组3068.7±10.530.3±8.89**52.4±13.6072.7±7.86**

61.5±7.6967.54±6.4**

t值1.302.450.932.501.122.68

P值>0.050.050.05

注:与同组治疗前比较,*P

作者单位:336000江西省宜春市人民医院呼吸内科

2.3 不良反应 脑心通组治疗期间未出现明显不良反应,均能坚持完成疗程。治疗后血象、肝肾功能、血糖未出现明显变化。

3 讨论

慢性肺源性心脏病在我国多由COPD引起,此类患者长期处于缺氧状态,易继发红细胞增多及Hct增加,加重了缺氧及排血负荷,导致血管内皮损伤、胶原组织暴露、血小板附着和积聚、激活凝血反应,使血液处于高凝状态,易形成肺小动脉血栓。王辰等[1]报道尸检发现肺源性心脏病急性发作期死亡者中约89.8%有肺小动脉血栓形成,且皆为肺的细小动脉血栓形成,而非血栓栓塞;并强调此为慢性肺源性心脏病急性发作期极为突出和常见病理改变特点之一。同时高凝、高聚状态使血流缓慢,加重组织缺氧,造成各系统损害。现代肺源性心脏病新的治疗概念要求积极在肺源性心脏病血栓前状态进行抗凝干预,以降低肺动脉高压[2]。脑心通胶囊具有血小板解聚的作用,可以改善血液流变学各项指标,降低全血黏度,增加红细胞电泳速度,防止红细胞叠联,抑制血栓形成。大量动物实验和临床研究均表明肺源性心脏病急性发作期除存在明显缺氧、二氧化碳潴留外,还存在SOD、过氧化脂质、OFR等复杂的病理生理改变[3],脑心通能有效清除氧自由基及其代谢产物丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶的活性,具有拮抗自由基、保护心肌酶和保护心肌细胞超微结构的作用。此外脑心通胶囊能明显增强心肌收缩力,改善心肌缺血、供养及血流动力学障碍,减轻心脏负荷,提高心功能,对心力衰竭患者的细胞免疫功能具有良好的调解作用和提高作用,可以改善心力衰竭患者的症状和体征,促进心脏功能恢复,阻断刺激细胞凋亡信号或阻断连接与细胞死亡有关的通道,减少细胞的缺失或心室重构,对心肌保护有重要意义。

本研究中,脑心通胶囊组治疗前后,心功能指标改善明显,提示脑心通又改善肺循环阻力的作用,从肺功能结果看,两组治疗均有显著改善,脑心通组改善尤为显著。提示一般性治疗虽可改善肺的通气功能,从而改善症状,但不能改善血液粘稠度、肺血管阻力等病理生理过程,而脑心通既能改善肺功能,还能改善血粘度,增强心肌收缩力,并能有效清除氧自由基,不良反应少耐受性强,患者再住院率减低,长期应用可能改善肺源性心脏病患者预后。

参 考 文 献

[1] 王辰,杜敏捷.慢性肺心病急性发作期细小肺动脉血栓形成病理观察.中华医学杂志,1997,77(23):123.

[2] 郭欣然,谢灿茂.肺心病血栓前状态及抗凝干预疗效分析.中国实用内科杂志,2002,22(8):480.

[3] 董碧蓉.慢性阻塞性肺病时SOD及过氧脂质测定的临床意义.中华结核和呼吸杂志,1989,12(4):248.