阿魏酸钠联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

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[摘要] 目的:探讨阿魏酸钠与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:选择50例2型糖尿病伴周围神经病变患者,随机将其分为治疗组(30例)和对照组(20例),在常规治疗糖尿病的基础上,两组患者饮食、降糖药物、治疗时间与治疗前相比较保持不变,并给予甲钴胺针500 μg静脉注射,每天1次。治疗组在此基础上,给予阿魏酸钠注射液300 mg溶于0.9%氯化钠溶液250 ml中,静脉滴注,每天1次,共2周,分别观察两组疗效。结果:治疗组糖尿病周围神经病变改善的临床疗效明显优于对照组(P

[关键词] 阿魏酸钠;甲钴胺;糖尿病周围神经病变

[中图分类号] R977.1 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2010)03(c)-043-02

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病慢性并发症中比较常见的,与病程和高血糖的严重程度有关,其发病机制尚未完全阐明,至今缺乏特异的治疗措施,严重影响患者的生活质量。本研究旨在探讨阿魏酸钠与甲钴胺联合治疗DPN的有效性和安全性。现将结果报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院住院部2008年1月～2009年6月住院的2型糖尿病并DPN患者50例,均符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准。DPN的诊断标准[1]为,①有肢体感觉、运动神经病变表现,如:肢体麻木、针刺样或烧灼样疼痛,肌无力等;深浅感觉明显减退,膝腱反射及跟腱反射减弱或消失。②肌电图检查有运动感觉神经传导速度减慢。③无严重心、肝、肾病变,除外其他原因所致的末梢神经病变。将入选患者随机分为两组,治疗组男20例,女10例;糖尿病病程(8.30±3.98)年,DPN病程(2.62±1.93)年;空腹血糖(10.23±3.97) mmol/L,糖化血红蛋白(HbA1c)水平为(8.95±3.80)。对照组男12例,女8例;糖尿病病程(12.11±6.58)年,DPN病程(4.23±1.01)年;空腹血糖(9.68±4.76) mmol/L,HbA1c水平为(8.81±3.90)。两组患者在年龄、性别、职业、糖尿病病程、DPN病程、入组前血糖水平、糖化HbA1c水平、并发症等方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者的饮食、降糖药物和治疗时间与治疗前相比保持不变,并给予甲钴胺针500 μg静脉注射,每天1次。治疗组在此基础上,给予阿魏酸钠注射液300 mg加入0.9%氯化钠溶液250 ml中,静脉滴注,每天1次,共2周。治疗观察期间两组患者均不用其他治疗神经病变、抗凝、镇痛、镇静药物。

1.3 观察项目及方法

观察两组患者治疗前后麻木疼痛等自觉症状减轻的程度,采用丹麦产NDL-200P+型肌电图仪检测正中神经、腓总神经的神经传导速度改变情况,记录正中神经、腓总神经的感觉传导速度(SNCY)。

1.4 疗效评定标准

显效:自觉症状明显改善,深浅感觉明显改善或恢复正常,膝腱反射明显好转或恢复,肌电图神经传导速度较前增加5 m/s以上或恢复正常。有效:自觉症状明显减轻,深浅感觉及腱反射未能完全恢复正常,肌电图神经传导速度增加

1.5 统计学方法

采用SPSS 16.0统计软件,计量资料以均数±标准差表示,组间差异采用t检验,以P

2 结果

2.1 临床疗效比较

两组经过用药2周治疗后,治疗组显效13例,有效15例,无效2例;对照组显效7例,有效5例,无效8例,两组比较差异有统计学意义(P

2.2 神经传导速度变化比较

两组患者治疗后正中神经、腓神经的感觉传导速度(SNCY)均有不同程度改善,以治疗组改善最为明显,两组比较差异有统计学意义(P

2.3 不良反应

治疗过程中两组患者未出现明显不良反应。

3 讨论

DPN是一种常见的糖尿病并发症之一,其发生机制尚不十分清楚,目前认为主要有以下两点[2]:①血液循环障碍。糖尿病微血管病变影响血管内皮细胞功能,导致小血管阻塞。②代谢障碍。高血糖激活多元醇通路,继发肌醇缺失,导致第二信使作用的Na+-K+-ATP酶的三酰甘油浓度降低,而该酶的缺失是导致轴索变性和脱髓鞘的主要原因。DPN的发生发展与长期高糖血症所致多元醇代谢亢进、肌醇减少、组织蛋白非酶糖基化以及血管性缺血缺氧密切相关。

甲钴胺是维生素B12的衍生物,可参与体内物质的甲基转换以及核酸、蛋白质和脂质的代谢,且促使神经髓鞘卵磷脂的合成,加快修复损伤的神经组织,加快神经传导速度,促进轴索再生,从而促进神经的修复,对减轻DPN患者的麻木、疼痛和感觉减退有一定作用,但效果并不令人满意[3]。而阿魏酸钠是一种非肽类内皮素受体拮抗剂[4],现代药理研究表明,阿魏酸钠可拮抗内皮素受体引起的血管收缩、升压及血管平滑肌细胞增殖;可增加一氧化氮的合成,松弛血管平滑肌,抑制ADP和胶原诱发的血小板聚集,并能明显降低增高的血浆内皮素及肾素活性,扩张微动脉,增加周围神经组织的微循环灌注,缓解神经组织的缺血缺氧,使糖尿病患者因微血管病变造成的神经损害得以恢复,从而改善神经组织的缺血缺氧状态,发挥活血化瘀、改善微循环的作用;另外,它还具有对抗自由基及过氧化物对细胞的损害作用,在体外对非酶促糖基化有抑制作用。本研究结果显示,阿魏酸钠联合甲钴胺对改善DPN具有一定的临床疗效,是治疗DPN的一种理想方法,不仅可改善神经传导速度,还可改善患者的四肢麻木、疼痛、感觉减退等临床症状。

综上所述,阿魏酸钠联合甲钴胺治疗DPN的作用是多方面的。本组实验结果也表明二者联合治疗DPN的疗效是满意的,无明显的不良反应,安全性高,为DPN的防治提供了新的途径,值得推广。

[参考文献]

[1]陈灏珠.实用内科学(上册)[M].11版.北京:人民卫生出版社,2001:957.

[2]吕传真.重视对糖尿病神经系统并发症的防治研究[J].中国糖尿病杂志,2003,12(6):385.

[3]北京弥可保观察协作组.甲钴胺治疗神经病变的临床观察[J].中华内科杂志,1999,38(1):14-17.

[4]王峰,刘敏,杨连春.新的非肽类内皮素拮抗剂:咖啡酸、阿魏酸[J].药学学报,1999,34(12):898-901.

(收稿日期:2010-02-23)