睡眠呼吸暂停患者心律失常的发生机制
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睡眠呼吸暂停综合征是常见的呼吸相关睡眠障碍疾病，既往研究表明，睡眠呼吸暂停、低通气可通过反复低氧血症、高碳酸血症、胸内负压增加等病理生理改变，诱发交感神经活动增强、血管内皮功能障碍、氧自由基及炎性细胞因子增加、血小板聚集增强和代谢紊乱等一系列反应，继而损害阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的心血管系统。此外，OSAHS还可引起各种心律失常，包括严重的完全性房室传导阻滞、三分支阻滞、室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常，甚至可引起夜间猝死。
正常人睡眠中的心律失常
正常人在睡眠状态下可发生包括窦性心动过缓、窦性停搏、Ⅰ～Ⅱ度I型窦房阻滞等多种心律失常。其中窦性停搏(>2秒)发生率为4%～10%，严重窦缓(
睡眠呼吸暂停患者的心律失常患病率
心率快慢交替是OSAHS患者睡眠时最典型的心电改变。研究表明，多种不同类型的心律失常与OSAHS相关，其中以房性早搏和室性早搏最常见，还包括顽固性室上速、心房颤动或心房扑动和室性心律失常等。多数患者的心律失常发生在睡眠中，特别是血氧水平最低的REM期。约58%的OSAHS患者存在各种心律失常。睡眠心脏健康研究的资料比较了228例睡眠相关呼吸障碍(SRDB)患者和338例无OSAHS患者，经校正年龄、性别、体重指数(BMI)和冠状动脉疾病患病率后，SRDB患者发生房颤(OR＝4.02)、非持续室性心动过速(OR＝3.40)和复杂性室性早搏(OR＝1.74)的危险性均增加。此结果证实，严重OSAHS患者发生夜间复杂性心律失常的风险为无SRDB者的2～4倍。由于OSAHS患者心血管并发症及合并症的发生率较高，早期OSAHS是否可以导致患者出现快速型心律失常尚存在争论，但近年来的研究表明，OSAHS 本身确实是夜间心律失常的重要原因之一，而且不少OSAHS患者并无基础心脏病史，心律失常经单纯持续气道正压通气(CPAP)治疗祛除睡眠呼吸紊乱后即可部分或全部消失。
缓慢性心律失常 早期的一项临床研究报告显示，经多导睡眠检测及24小时动态心电图检查，18%的重度OSAHS患者存在缓慢性心律失常，OSAHS患者出现夜间Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞以及＞2秒窦性停搏的发生率为17/239。另一方面，缓慢型心律失常患者中OSAHS的发生率显著增加，如房室传导阻滞患者中存在睡眠呼吸暂停的比例高达68%。
室上性快速型心律失常 OSAHS患者的阵发性室上速发生率远低于缓慢性心律失常，而且近年来房颤与OSAHS 的关系受到临床医生的广泛关注。
OSAHS患者的房颤发生率增高 早在1983年，Guillenminault等通过对400例中重度OSAHS患者进行门诊多导睡眠监测的结果发现，OSAHS与房颤之间存在一定程度的关联。其中4%的OSAHS患者可以记录到夜间房颤发作，而接受治疗的患者在6个月后无房颤发作。此后于1998年，Javaheri等观察了81例稳定期左室射血分数(LVEF)< 45%的慢性充血性心力衰竭(CHF)患者，其中40%合并中枢性睡眠呼吸暂停，11%合并阻塞性睡眠呼吸暂停。Sin等也观察了450例因心脏收缩功能不全引发慢性充血性心力衰竭的患者，其中37%的患者存在阻塞性睡眠呼吸暂停，29%的患者存在中枢性睡眠呼吸暂停。2项伴有心衰的OSAHS患者研究结果中房颤的发病率极为相似，即睡眠呼吸暂停的心衰患者房颤发生率约为20%，其发生房颤的危险性较非心力衰竭患者增加4倍。
近期的前瞻性研究结果也提示，OSAHS患者合并房颤的发病率较高，而且两者独立相关。
OSAHS患者的新发房颤增加 有学者对不同患病人群中房颤的新发率进行了研究。第1项研究针对接受冠状动脉旁路移植手术的房颤高危患者，结果发现OSAHS可以预测冠状动脉旁路移植术患者的房颤发生风险。当将睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5作为OSAHS的诊断标准时，OSAHS患者的房颤新发率为32%，而对照组为18%，二者的差异具有显著的统计学意义。该研究同时发现，氧饱和度降低的严重程度可以独立地预测房颤的复发危险。另一项回顾性研究通过对3 452例行睡眠呼吸监测的患者随访4.7年，结果发现，OSAHS患者的新发房颤比例(4.3%)大于非OSAHS患者的新发房颤比例(2.1%)，差异也具有显著的统计学意义。而且经多因素分析后还提示，在< 65岁的人群中，阻塞性睡眠呼吸暂停和夜间氧饱和度下降均是患者新发房颤的独立预测因素。
OSAHS患者的房颤复发风险更高 多项纵向研究均表明，OSAHS可以预测患者的房颤复发风险。Kanagala等公布的一项研究发现，OSAHS是房颤电复律治疗后复发的重要预测因素。106例行电复律的房颤患者中，39例具有睡眠呼吸暂停，其中12例接受了正确的持续性气道正压通气治疗。随访1年的结果显示，未经正确治疗、经正确治疗和无睡眠呼吸暂停患者的房颤复发率分别为82%、42%和53%，3组之间的差异具有显著的统计学意义。同时还发现，这些患者中夜间最低血氧饱和度和血氧饱和度＜90%的时间都可以独立预测房颤的复发危险。还有研究者对424例经过导管射频消融治疗的房颤患者进行随访研究，结果提示，OSAHS可以独立地预测在初始阶段发生肺静脉传导的复发率(RR=2.16)。
房颤患者的OSAHS患病率增高 Porthan 等研究了孤立性房颤患者中OSAHS的发病率，将AHI≥15作为标准，孤立性房颤患者发生OSAHS的比例为32%，与对照人群的比例(29%)相比有增高趋势，但差异没有统计学意义。但是，这可能因采用的AHI标准较高有关，因此一定程度上低估了阻塞性睡眠呼吸暂停在房颤患者中的发病比例。而Gami在另一项研究中，对151例接受电转复治疗的房颤患者和463例非房颤普通心脏科患者进行了连续的心血管临床观察。两组的年龄、性别、体重指数、高血压以及心力衰竭的发病率差异无显著性，房颤患者的OSAHS发生率高达49%，而普通心脏患者中的比例为32%，差异具有显著的统计学意义。而且多因素分析还发现，体重指数、高血压、OSAHS与房颤的发生率明确相关。另外，有个例报道显示，房颤复律以后，阻塞性睡眠呼吸暂停病情可以得到明显改善。
室性心律失常 OSAHS患者睡眠时的室性早搏较清醒时多发，甚至部分患者仅在睡眠时发作室性心律失常。以社区人群为对象的调查研究发现，与对照组相比，合并OSAHS者发生短暂室性心动过速(5.3% vs. 1.2%，P=0.004)、复杂性室早(如二联律、三联律甚至四联律，25% vs.14.5%，P=0.002)的发生率均显著增高，而且校正糖尿病、高血压、血脂水平以及心力衰竭等因素后上述差异依旧存在。
心脏性猝死 人群中心脏性猝死发生的高峰在凌晨6：00～10：00，OSAHS患者在睡眠中(00：00～6：00)的死亡率最高(相对危险度为2.57)。最早的一项相关研究来自对107例应用持续气道正压通气治疗的OSAHS患者心血管疾患病死率的长期随访调查，经过大约7年后，对持续气道正压通气治疗顺应性好者，病死率为零；而差者为7%。Gami等回顾分析了112例曾作过多导睡眠监测的猝死患者的临床资料，发现半数OSAHS患者死于睡眠期间，而在无OSAHS者的比例只有21%，而且OSAHS患者的死亡时间规律与OSAHS的严重程度直接相关。
睡眠呼吸暂停患者心律失常的发生机制
大多数学者认为，OSAHS患者中的心律失常源于自主神经对心脏搏动起源的影响，而不是其内在传导系统本身的病变。另外，冠心病或其他心脏病患者中，随OSAHS的病情加重，心肌的缺血、缺氧程度加重，也可能诱发各种类型的心律失常。
OSAHS夜间频发呼吸暂停及相关的低氧血症和高碳酸血症、儿茶酚胺水平升高、血管收缩以及血压增高等病理生理改变，均可诱发室性异位节律。已有相关研究证实，夜间心动过缓与室上性心动过速的发生率与夜间最低血氧饱和度相关。另一引发心律失常的重要机制可能是OSAHS患者在睡眠期间反复发生的呼吸暂停和低氧血症，造成患者的频繁觉醒，从而影响了自主神经张力。呼吸暂停早期迷走神经兴奋，并在呼吸暂停即将结束时达到高峰；当呼吸气流恢复、觉醒发生时，由极度迷走神经兴奋突然转变为交感神经兴奋。另外，当呼吸暂停终止时，心率和收缩压升高，心肌的氧需求和动脉血氧降低不匹配，进而诱发暂时性心肌缺血，易造成心肌受损。以上3方面因素共同参与了呼吸暂停相关的心律失常的发生与发展。
除此之外，呼吸睡眠暂停伴随的明显自主神经功能紊乱以及炎症状态同样在心律失常的发生、发展中起到一定作用。