经皮腔内冠脉介入术对冠状动脉循环中肾上腺髓质素的影响
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［摘 要］ 目的 探讨冠心病经皮腔内冠脉介入术前后 冠状窦血浆肾上腺髓质素(ADM)的变化。方法 选择76例冠心病患者分别于冠状动脉造影前、后、即刻、球囊扩张 后即刻、支架置入后即刻、术后30min采集冠状静脉窦血，用放免法测定ADM浓度。结果 冠状动脉造影前后ADM无明显变化(P＞0.05)；球囊扩张后即刻 冠状窦内ADM明显升高(P＜0.01)；支架后即刻ADM明显升高(P＜0.001)；术后30m in ADM降至术前水平。结论 冠状动脉造影对冠状动脉循环ADM基本不影响；经皮腔内冠状动脉成 形术(PTCA)及支架术后冠状动脉循环中ADM明显升高，可能与球囊损伤内皮、支架对管壁的 机械压迫及刺激有关。
中图分类号：R54 文献标识码： A 文章编号：1009_816X(2010)02_0136_02
肾上腺髓质素(ADM)是1993年由日本学者Kitamura等从人的嗜铬细胞瘤组织中发现并分离的 一种血管活性多肽［1，2］，因具强大的舒张血管、降低血压、抑制血管平滑肌细胞 迁移增殖及增加冠脉血流、抑制醛固酮分泌、改善心肌重构等保护心脏作用，而倍受心血管 疾病研究者关注。本文通过介入术中直接冠状窦取血的方法观察ADM在冠脉造影术(CAG)前 后、PCI术中的变化，探讨其临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料：2005年11月至2008年3月在我院行PCI治疗的冠心病患者76例，男61例，女 15例，平均年龄(61.7±9.3)岁，均为稳定型心绞痛患者，排除不稳定型心绞痛和急性心 肌梗死。
1.2 方法：冠脉造影(CAG)及PTCA加支架术均按常规方法进行，支架大小按病变血管近 端及远端参照血管内径(1∶1)决定。在X线指导下，从右股静脉将7F右冠状动脉导管插至冠 状静脉窦中部或深部。在术前、CAG后即刻、球囊扩张后即刻、支架置入后即刻及术后30min 采集冠状静脉窦血。将血样缓慢注入预冷的备有10% EDTA 2Na 30μ和抑肽酶40μL的玻璃管 中混匀抗凝，4℃下3000r/min，离心10min，吸取上清血浆置于-70℃冰箱保存，直至进行AD M的测定。ADM试剂盒由北京华英生物技术研究所提供。
1.3 统计学处理：应用STATA7.0软件进行统计学处理，数据资料以均数±标准差(x－±s)表示，组间进行t检验，P＜0. 05为差异有统计学意义。
2 结果
CAG前后冠状静脉窦血浆ADM浓度的变化差异无显著性(P＞0.05)。PCI术后冠状静脉窦 血ADM水平变化：球囊扩张后即刻冠状静脉窦血浆ADM浓度显著增高(P＜0.01)，支架植 入后进一步升高，但与球囊扩张后即刻冠状静脉窦血浆ADM浓度比无统计学差异(P＞0. 05)，术后30min基本恢复至术前水平，见表1。
3 讨论
肾上腺髓质素是由52个氨基酸残基组成的血管活性肽，主要由血管内皮细胞和平滑肌细胞分 泌，动脉粥样硬化、高血压、冠心病时心肌组织合成和分泌亦增高，具有扩张血管、降低血压的作用，体内与其他心血管活性物质相互作用，共同调节 循环系统功能稳定态［3］ 。国外研究发现在心肌缺血等多种心血管疾病状态下，ADM都代偿性的增加，具有很强的心 血管保护作用［4］。本文结果显示，CAG并不引起冠状动脉循环中ADM升高，与国 外报道一致［5］，然而PCI术后ADM水平明显增 加。ADM升高的机制不十分清楚，可能有：(1)球囊对狭窄的动脉进行机械性扩张，损伤血管 内皮细胞，使其释放ADM增加［6］。(2)球囊扩张过程中短暂的缺血刺激ADM从心肌、 冠状动脉产生或释放。Hofbauer等 ［4］发现组织缺氧明显能增加组织ADM mRNA以及蛋白表达。(3)缺血再灌注损伤 可能也促使ADM升高。(4)球囊及支架损伤局部聚集的炎症因子刺激ADM释放和基因表达增加 。综上所述，ADM是一种依赖于内皮损伤程度而发生变化的血管活性肽，内皮功能损伤的越 重，其代偿性分泌程度则越高，说明ADM的大量释放，可能对机体在某些疾病状态下保持内 环境稳定、维护心血管活动的调节有着重要的生理病理意义。
参考文献
［1］Coulouarn Y, Lihrmann I, Jegou S, et al. Cloning of the cDNA encodi ng the urotensin Ⅱ precursor in frog and human reveals intense expression of th e urotensin Ⅱ gene in motoneurons of the spinal cord［J］. Proc Natl Acad Sci U SA,1998,95:15803-15808.
［2］Ames RS, Sarau HM, Chambers JK, et al. Human urotensin_II is a potent vasoc onstrictor and agonist for the orphan receptor GPR14［J］. Natur,1999,401: 282-286.
［3］Hassan GS, Douglas SA, Ohlstein EH, et al. Expression of urotensin_II in hu man coronary atherosclerosis［J］. Peptide,2005,26(12):2464-2472.
［4］Hofbauer KH, Jensen BL, Kurtz A, et al. Tissue hypoxygenation activates theadrenomedullin system in vivo［J］. Am J Physiol,2000,278(2):R513-519.
［5］Kemal EM, Genc Y, Kiziltunc A, et al. Increased plasma adrenomedull in inpa tients undergoing percutaneoutransluminal coronary angioplasty［J］. Swiss Med W kly,2001,131:50-53.
［6］Kemal Erol M, Gene Y, Kiziltune A, et al. Increased plasma adrenomedullin i n patients undergoing percutaneous transluminal Coronary angioplasty［J］. SwissMed Wkly,2001,131(324):50-53.