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纳洛酮治疗急性脑血管意外疗效观察

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[摘要] 目的:探讨纳洛酮用于急性脑血管意外的治疗作用。方法:急性颅脑损伤患者随机分为纳洛酮治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组)各43例,比较两组的治疗效果。结果:应用纳洛酮的治疗组治疗效果优于常规治疗对照组。结论:纳洛酮可用于治疗急性脑血管意外,能改善微循环,减轻脑水肿,促进患者康复。

[关键词] 纳洛酮;急性脑血管意外;疗效;观察

[中图分类号] R743.3[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2009)08(a)-097-02

急性脑血管意外是常见的发病率、病死率、致残率很高的脑血管病,其中脑出血常由于血肿的占位效应造成脑组织直接受损以及血肿周围脑组织水肿引起继发性脑损伤。脑血管意外还可造成人体神经功能缺损,影响生活质量,严重者可危及生命。我院在对脑血管意外患者的治疗中应用纳洛酮,收到较好效果,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年1月~2008年1月我院收治的急性脑血管意外患者86例,其中,男50例,女36例;年龄42~75岁,平均58岁。脑出血38例,脑梗死48例。随机分为纳洛酮治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组)各43例,两组患者一般资料具有可比性。

1.2 治疗方法

两组均采用保守治疗。对照组给予溶栓、抗凝、减轻脑水肿、降低颅内压、改善脑细胞代谢和神经介质代谢及并发症治疗。所用药品为北京四环制药有限公司生产的盐酸纳洛酮注射液(批准文号:国药准字H20055758),规格为1 ml∶0.4 mg。治疗组在颅脑损伤后12 h以内,以常规治疗为基础,再给予纳洛酮12~16 mg,静脉滴注,24 h维持,连续3 d后剂量改为4.8 mg,连续7 d,10 d为1个疗程。

1.3 疗效判定标准

显效:意识障碍由昏迷转为清醒, 智能障碍明显好转;有效:意识由深昏迷转为中度昏迷或由中度昏迷转为浅昏迷, 智能障碍好转;无效:昏迷程度无减轻或加重直至死亡。

1.4 统计学方法

采用SPSS 12.0统计软件进行χ2检验。P

2 结果

治疗组与对照组的总有效率比较,有非常显著性差异(P

表1 两组疗效比较(例)

与对照组比较,χ2=11.94,*P

3 讨论

纳洛酮(Naloxone)于1960年合成,1963年开始用于临床,是一种阿片受体拮抗药,本身无内在活性。但能竞争性拮抗各类阿片受体,对μ受体有很强的亲和力。纳洛酮生效迅速,拮抗作用强。纳洛酮同时逆转阿片激动剂所有作用,包括镇痛。另外其还具有与拮抗阿片受体不相关的回苏作用,可迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制,可引起高度兴奋,使心血管功能亢进。本品尚有抗休克作用,与阿片受体的亲和力大于吗啡和脑啡肽,能竞争性地阻断阿片样物质和内源性阿片肽介导的各种效应。内源性阿片肽的主要生理作用为:①镇痛作用。针刺麻醉效应与内源性阿片肽升高有关。②抑制呼吸。内源性阿片肽通过降低脑干神经细胞对二氧化碳的敏感性而抑制呼吸。新生儿及早产儿周期性呼吸、呼吸暂停及低血压等则与血浆及脑脊液中内啡肽水平增高有关。③降低血压、减慢心率。④能促进垂体释放生长激素、促甲状腺素等;抑制促性腺激素、促肾上腺皮质激素(ACTH)和垂体后叶素的释放;可升高血糖。⑤促进缺血性脑水肿的形成和发展。

在颅脑损伤中,机体处于应激状态,下丘脑释放因子,促使腺垂体释放促肾上腺皮质激素(ACTH)和β-内啡肽(β-EP),从而引起心脑等重要脏器功能障碍。同时加重脑组织水肿区半暗带的大脑神经元突触传递障碍。纳洛酮为阿片受体拮抗剂,透过血脑屏障快,其亲和力大于阿片肽,使用纳洛酮后一方面反馈抑制了下丘脑垂体分泌内源性阿片肽,另一方面由于纳洛酮对特异性阿片肽受体的有效拮抗而加速了外周血浆β-EP的分解,并与脑内吗啡受体结合,使β-EP失活。另外还具有抗凝、降低血黏度作用,能增加脑缺血区血流量。抑制花生四烯酸(AA)的代谢,调节前列腺素和血栓素平衡,改善微循环,减轻脑水肿,促进损伤神经功能恢复,从而逆转颅脑损伤引起的神经功能障碍。脑出血时应用纳洛酮治疗能有效改善患者临床症状。另外,纳洛酮还可用于治疗麻醉性镇痛药的急性中毒,解除呼吸抑制及其他中枢抑制症状。

综上所述,经临床实践证明,纳洛酮可应用于急性脑血管意外的治疗,较早应用纳洛酮治疗脑梗死也是减轻病残程度、提高生活质量的关键所在。但应注意其禁忌证,如高血压及心功能不全者禁用,做到合理应用。

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(收稿日期:2009-03-02)