甲状腺功能减退性昏迷伴心肌酶升高1例
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[中图分类号]R581 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）02（c）-126-01
笔者近日遇到甲状腺功能减退性昏迷伴心肌酶升高1例，现将诊治情况报道如下：
1病例资料
患者，男性，64岁，因“头昏、全身出汗20 min”急诊收住院治疗。既往：有10年甲状腺功能减退病史，平时服甲状腺素片40 mg，3次/d，未查甲状腺功能。
入院查体：体温36℃、脉搏56次/min、呼吸15次/min，血压95/70 mmHg，贫血貌，全身出冷汗，双眼睑水肿，双肺可闻及痰鸣音，心界不大，心率56次/min，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，肠鸣音减弱，四肢肌张力低，双膝腱反射减弱，立即查微血糖2.5 mmol/L，立即给高渗葡萄糖静脉推注后患者出汗减少，头昏好转，并给抗感染、对症支持治疗。但患者仍感乏力，食欲差，反应迟钝，咳嗽、咳痰。第3日呈嗜睡状态，呼吸22次/min，血压80/50 mmHg，心率58次/min，律齐，血糖（空腹）3.2 mmol/L。电解质：血钾3.4 mmol/L，钠130.0 mmol/L，氯92.6 mmol/L。肾功能：肌酐（CRE）274.0 μmol/L，尿酸（UA）464.0 μmol/L，尿素氮（UN） 15.5 mmol/L。血常规：红细胞3.3×1012/L，中性粒细胞11.9%，血红蛋白98.0 g/L，血细胞比容：0.29 L/L，平均红细胞体积：79.9 fl，血小板90×109/L，；肝功：总蛋白46.3 g/L，白蛋白29.8 g/L，球蛋白16.5 g/L，谷丙转氨酶（ALT）57 U/g，甲状腺功能未回报。氧饱和度80%，心肌酶示：谷草转氨酶（AST）66 U/L，正常值（0～40 U/L）；磷酸肌酸激酶（CK ）1 792（正常值25～200 U/L）；α－羟丁酸脱氢酶（HBDH）230(正常值257.0 U/L）；LDH 322(正常值25～200 U/L)。心电图示：①窦性心动过缓；②肢导联低电压；③各联T波低平；④Q-T间期延长。患者心肌酶谱显著升高，肾功能损害，再次复查无误。立即请我科会诊。心电图无异常Q波及ST-T动态改变。超声心动图正常，临床无心绞痛症状，故排除急性心肌梗死。
诊断：甲状腺功能减退性昏迷伴多器官功能损害，立即给患者保暖，抗休克，纠正低血糖，抗感染、解痉、平喘、面罩吸气，糖皮质激素、抗凝、改善肾循环等治疗后约12 h后患者逐渐清醒，甲状腺功能回报示：三碘甲状腺原氨酸（TT3 ) 0.38 ng/ml），(正常值0.7～2.4 nmol/L)，游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) 0.78 μg/ml（正常值2.5～6.6 pmol/L），甲状腺素（T4）22.5 nmol/L（正常值54～165 nmol/L）游离甲状腺(FT4) 4.6 pmol/L(正常值 9.2～27.8 pmol/L)。患者清醒后把甲状腺素片改为用合成L-T4（左-甲状素片，优甲乐）每日100 μg，因优甲乐效力较稳定，经以上治疗后患者一般逐渐好转，生命体征逐渐平稳，心肌酶及肾功能、甲状腺功能逐渐恢复正常，１个月后痊愈出院。
2讨论
甲状腺功能减退性昏迷是失代偿性甲状腺功能减退的临床危象状态，又称黏液性水肿昏迷或黏液性水肿危象。病情重笃，死亡率很高，诱发因素有寒冷、感染代谢紊乱，利用镇静剂等。发生机制：甲状腺功能减退易发生低血糖，因为：①胰岛素清除率下降；②肾上腺素与胰高血糖素的反应受损；③皮质激素的反应不完全。对各种药物的清除率下降，从而易导致药物中毒。血浆肌酶包括转氨酶、磷酸肌酸激素酶和乳酸脱氢酶及其异构形式均呈现典型的升高，容易与心肌梗死相混淆。甲减引起酶学异常，机制不清。可能由于甲状腺素减少，酸性黏多糖及黏蛋白在全身组织沉淀，包括心肌、骨骼肌在内均可引起间质水肿，心肌张力减退，心肌假性肥大，严重者心肌纤维断裂坏死 ，导致心肌酶自细胞内溢出，是造成以CK为主各种酶升高原因。
治疗中须注意的是：①积极改善呼吸状态二氧化碳潴留及低氧可迅速引起心功能衰竭。②糖皮质激素治疗，黏流性水肿危象使用甲状腺激素以后，肌体对糖皮质激素的需求增加，原发性甲减者肾上腺上质储备功能差；继发性甲减和垂体前叶功能低下者，可有继发性肾上腺皮质功能减低，尤其伴有休克、低血糖和明显低血钠，糖皮质激素的应用更为必要。因此凡是临床诊断黏液性水肿危象的患者都应给予氢化可的松100 mg，8 h1次，以防止发生肾上腺皮质危象 。在伴有肾上腺皮质功能不全者，若不给予应激剂量糖皮质激素，即使适量补充甲状腺激素仍可引起肾上腺皮质危象。③甲状腺激素替代治疗，该患者因甲功回报甲状腺激素不太低，所以给口服替代治疗。④抗生素治疗，甲状腺减退昏迷病人即使有严重感染，也很少发热，白细胞计数常无明显升高。⑤血容量调节：黏液性水肿危象患者常有水潴留，自皮肤和呼吸的不显性失水也较少，凡功能减低且有充血性心衰的倾向，补液过多或过速可导致脑水肿、心力衰竭或水中毒。输液时须谨慎限制补充液体，防止水中毒及加重低钠血症，即便中度低血钠也能使甲减病人的精神障碍加重，因此，对低钠血症应有足够的重视。⑥在冬春寒冷季节时，对甲减病人要注意保暖。
总之，甲状腺功能减退性昏迷是甲减患者严重的甚至是致死的并发症，病死率高可达20%~50%，尤其非内分泌专科医生，应拓宽思路、对病史资料全面分析，细致的查体，必要的医技检查，对确立正确的诊断思维是相当重要的。对全身多系统受损的病人，诊断分析时要想到内分泌系统疾病。
[参考文献]
[1]胡仁明.内分泌代谢病临床新技术[M].北京：人民军医出版社，2002.190.
[2]Chang SW，Yen HT，Wang LM，et al.Myxedema coma:case report and liter aturereview[J].J Emerg Crit Care Med，1998，4:156-161.
（收稿日期：2007-12-04）