盐酸纳络酮治疗42例急性脑梗死患者疗效观察及机制分析

开篇：润墨网以专业的文秘视角，为您筛选了一篇盐酸纳络酮治疗42例急性脑梗死患者疗效观察及机制分析范文，如需获取更多写作素材，在线客服老师一对一协助。欢迎您的阅读与分享！

[摘要]目的 探讨纳络酮治疗急性脑梗死的疗效和机制。 方法 将2009年1月～2011年6月收治的84例急性脑梗死患者随机分为观察组与对照组，对照组采取常规治疗，观察组常规治疗加纳洛酮治疗，比较两组患者的治疗效果。 结果 观察组临床疗效、神经功能缺损的改善均优于对照组（P

[关键词]纳络酮；急性脑梗死；机制分析

[中图分类号] R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2013）13-67-02

Curative effect observation and mechanism analysis on naloxone hydrochloride in the treatment of 42 cases with acute cerebral infarction

CHEN Jian

The People's Hospital of Dantu District in Zhenjiang City，Zhenjiang 212028，China

[Abstract] Objective To explore the curative effect and mechanism of naloxone hydrochloride in the treatment of acute cerebral infarction. Methods 84 cases with acute cerebral infarction collected from January 2009 to June 2011 were randomly divided into the observation group and the control group. The control group were given routine therapy，while the observation group were added naloxone hydrochloride treatment on the basis of routine therapy.The patients'curative effect of two groups were compared. Results The clinical curative effect and improvement of neurologic impairment in the observation group were better than those in the control group（P

[Key words] Naloxone；Acute cerebral infarction；Mechanism analysis

急性脑梗死是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧发生的软化坏死[1]，以神经功能缺损为特点的脑血管疾病，如治疗不及时、有效，预后较差，是神经科多发病、常见病，具有高病死率、高致残率等特点，幸存者残留不同程度的神经功能障碍。目前治疗多是在常规治疗基础上，早期采取溶栓治疗，是一种积极有效的治疗手段。我院2009年1月～ 2011年6月收治了急性脑梗死患者42例用纳洛酮治疗，效果满意，我们对纳络酮的药理作用及其治疗脑梗死的机制进行了分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2009年1月～2011年6月收治急性脑梗死患者84例，均符合全国第四届脑血管病学会议制定的《各类脑血管疾病诊断要点》[2]标准；患者经脑CT确诊为急性脑梗死，排除意识障碍不配合检查者、有严重肝肾功能不全、心脏病、糖尿病、有精神病史或严重精神症状、孕妇等。依据用药情况随机分成纳洛酮观察组与常规对照组各42例，观察组42例，男28例，女14例，年龄37～86岁；对照组42例，男26例，女16例，年龄38～88岁，病程3 h～6 d。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组 用甘露醇脱水降颅压、维持水盐平衡、调整血压、早期采取溶栓治疗，处理并发症，2周为1个疗程。

1.2.2 观察组 用甘露醇脱水降颅压、维持水盐平衡、调整血压，处理并发症，加用纳洛酮（国药集团国瑞药业有限公司，H20093198）0.4～1.2 mg，1～2次/d静脉滴注，2周为1个疗程。1个疗程后评定疗效。

1.3 疗效判定

参照全国第四届脑血管病会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》与《临床疗效评定》[2]，分别于治疗前、治疗后14 d进行神经功能缺损评分。疗效评定：痊愈，功能缺损评分减少91%～100%；显著进步，功能缺损评分减少46%～90%；进步，功能缺损评分减少18%～45%；无效，功能缺损评分减少≤17%；恶化，功能缺损评分增加18%以上或死亡。总有效率=（痊愈+显著进步+进步）/总例数×100%。

1.4 统计学方法

采用PEMS 3.1医学统计软件包进行x2检验，P

2 结果

观察组、对照组总有效率分别是90.48%、71.43%，两组疗效差异有统计学意义（x2=4.9412，P

3 讨论

3.1 纳络酮的药理作用

盐酸纳洛酮是人工合成的脂溶性药物，易透过血脑屏障，是羟二氢吗啡酮的衍生物，化学结构与吗啡相似，是特异性阿片受体拮抗剂，能与吗啡及类似物竞争阿片受体，但不产生吗啡样激动作用。对阿片样物质及内源性阿片样物质如内啡肽、脑啡肽有特异拮抗作用，对巴比妥类药物引起呼吸抑制无对抗作用。动物实验表明：纳络酮可通过降低颅脑损伤后内皮素水平而改善局部脑灌注量，从而保护脑细胞[3]，故可用于脑梗死、休克、脑缺氧及应激状况；还可增加心肌收缩力，升高动脉压，改善组织的血液灌注，增加心肌血流，有助于缺血心肌的保护，有稳定溶酶体，降低心肌抑制因子，增加能量消耗的作用，维持重要器官的血液灌注。

3.2 纳络酮治疗脑梗死的机制分析

纳络酮竞争抑制内啡肽（EP）受体，直接逆转EP的不良作用，而不产生对呼吸、心血管的抑制作用，通过对内啡肽的拮抗来兴奋中枢神经，兴奋呼吸，抑制迷走神经作用，使血中去甲肾上素和肾上腺素水平升高，升高血压；还能保护神经元，使神经功能恢复，增加缺血区血流量，降低血黏度。在急性脑梗死治疗上早期及时应用纳洛酮，可阻断甚至逆转β-内啡肽对脑细胞的毒副作用，防止迟发脑神经坏死，这与脑梗死预后关系密切。研究表明[1]：纳洛酮能增加呼吸频率，改善通气，降低二氧化碳分压和缓解低氧性呼吸衰竭；还能改善脑血流量，增加脑灌注压，使缺氧后的脑血流重新恢复，保证脑干等重要部位的血液供应，减轻脑水肿、昏迷、偏瘫等症状；纳洛酮作为一种新型的脑保护剂，能显著改善脑梗死患者的神经功能缺损程度，减轻残疾，对重症神经功能缺损严重的患者，其神经保护作用较常规脑保护剂更为显著。其作用机制是：（1）增加细胞膜稳定性，抑制钙超载与神经递质释放（剂量依赖效应）[4-5]，促进环磷酸腺苷的合成，改善神经传导功能，对缺血性神经损伤的修复有重要意义[6-7]；（2）降低体内自由基水平，阻断各种病理性损害的最后通道，来保护脑细胞，减轻脑水肿；（3）有明显的催醒作用，对改善昏迷、失语的效果优于肢体运动障碍的改善；（4）有明显减少血小板聚集、降低血黏度的作用，纳洛酮可使血栓素A2合成减少，来抑制血小板聚集[8]，提高缺血区的氧供及灌注压，缩小梗死面积；（5）拮抗内源性阿片肽释放产生的广泛病理生理效应，改善微循环，使脑血流增加，缩短昏迷期，促进恢复。

纳洛酮是人工合成的非特异性阿片受体拮抗剂，结构与吗啡相似，药理作用却完全相反，脂溶性高，易通过血脑屏障，能阻止颅脑损伤后内源性阿片肽含量的升高所致的脑损伤及继发性病理损害[9]，同时能兴奋呼吸、维持血压稳定、保护心肌、增加脑灌注压，使缺氧后的脑血流重新恢复，改善脑梗死患者的神经功能缺损程度，减轻残疾。通过对42例急性脑梗死患者的疗效观察，我们认为纳洛酮治疗的优点是：起效快，安全可靠，有改善患者的神经功能的作用，提高了患者生活质量，是急性脑梗死治疗的理想药物。

[参考文献]

[1] 张晓庆，王美纳，刘明忠，等.纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制研究[J].中国药房，2005，16（5）：338.

[2] 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准（1995）[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：381-382.

[3] 李彦辉.临床急救中纳络酮的有效应用[J].吉林医药，2009，30（22）：2800-2801.

[4] 王玲.盐酸纳洛酮在急性脑梗死治疗中的应用[J].中国伤残医学，2012（12）：27-28.

[5] 陈玲园，葛英，葵恩兰.纳洛酮在急性中毒中的应用[J].临床合理用药杂志，2012，5（10）：78-79.

[6] 戴贤勇，黄睿.进展性缺血性脑卒中的危险因素及发病机制[J].现代实用医学，2011，18（8）：20-21.

[7] 冯国智，钱虹，陈旭高，等.纳洛酮在急诊危重病人院前抢救中的应用价值[J].广西医学，2013，35（2）：179-180.

[8] 鱼桂芳，刘秋杰，刘晖，等.纳洛酮治疗急性脑梗死的临床研究[J].中华神经科杂志，2000，3：33.

[9] 杨勇，谢智慧.盐酸纳洛酮的临床应用[J].现代医药卫生，2012，28 （12）：1861-1862.

（收稿日期：2013-04-27）